病理生理学名词解释与简答题答案汇总1、病理生理学的内容:疾病概论;基本病理过程;系统病理生理学。

2、病生的主要研究方法:(1)动物实验(最主要的研究方法，急性和慢性动物实验)优越性:避免在人身上进行实验;临床上不易见到的疾病可用动物复制;可以克服某些人类疾病潜伏期长、病程长和发病率低的特点;可严格控制条件，增强研究材料的可比性;可简化实验操作和样品收集的手段;有助于更全面认识疾病的本质，包括诱发性动物模型和自发性动物模型。

(2)临床观察(3)疾病的流行病学研究3、水肿的发病机制:(1)血管内外液体交换失衡-组织液生成大于回流:①毛细血管流体静压升高:毛细血管流体静压升高可致有效流体静压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，淋巴回流不能代偿。

常见血栓栓塞静脉腔、右心衰。

②血浆胶体渗透压降低:白蛋白减少，有效滤过压增大，组织液生成大于回流。

常见白蛋白合成障碍、丢失蛋白多。

③微血管壁通透性增加:血浆蛋白质从毛细血管和微静脉壁滤过，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤过，常见于感染、烧伤。

④淋巴回流受阻:常见于恶性肿瘤、丝虫病。

(2)体内外液体交换失衡-钠水潴留:①肾小球滤过降低(GFR);②肾小管重吸收功能增强:心房钠尿肽(ANP)减少、滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加(都是有效循环血量减少)。

4、心性水肿发生机制:肾小球滤过率下降;肾小管重吸收钠、水增加:醛固酮分泌增加、ADH分泌增加;肾小球滤过分数增加;体静脉压和毛细血管流体静压增高;血浆胶体渗透压下降:钠水潴留使血液稀释、胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍、胸、腹水形成使蛋白质丢失增加、长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍;淋巴回流障碍。

5、肾性水肿发生机制:血浆胶体渗透压下降:中心环节，肾病综合症时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。

钠水潴留:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收。

ADH释放增加ADH通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成。

6、高、低钾对酸碱平衡的影响:低钾:细胞内与细胞外氢离子交换:血钾降低，细胞内的钾移到细胞外，而细胞外的氢离子移向细胞内，造成细胞外氢离子降低，发生碱中毒。

肾小管上皮细胞排氢离子增加:低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，导致肾小管NA-K交换减弱，NA、H交换增强，随尿排出H增加，此时血液PH碱性，尿液酸性，反常性酸性尿。

高钾:细胞外钾与细胞内氢交换:血钾升高，细胞外的钾移到细胞内，细胞内的氢移到细胞外，造成细胞外H升高，酸中毒;肾小管上皮细胞排氢离子减少，同上相反。

7、代谢性酸中毒对机体影响:心血管系统:心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

中枢神经系统:主要表现为抑制:酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制γ-氨基丁酸生成增多;酸中毒时，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少。

骨骼系统:在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，影响骨骼发育，可导致肾形佝偻病、骨骼畸形和骨折。

8、高原肺水肿的发生机制:缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重分布;加上呼吸加深，胸腔负压加大，两者均使回心血量增加，肺循环血量增多，肺毛细血管流体静压增加，体液容易漏出而发生肺水肿;却掩可导致肺的不同部位小动脉收缩不均匀，血液流向收缩弱的部位，使该部位毛细血管内压更高，液体露出增多;缺氧引起的应激反应可能激活肺泡巨噬细胞和肥大细胞释放扩血管的活性物质，时肺泡-毛细血管膜通透性增加而发生。

9、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应发生机制:通气增加对肺牵张感受器的刺激，反射性的兴奋交感神经，后者对心脏产生正性肌力作用;呼吸加深使肺腔负压加大，导致回心血量增加，亦有利于心输出量的增加。

10、应激性溃疡发生机制:黏膜出血:胃、十二指肠黏膜缺血是应激性溃疡形成的最基本条件。

应激时交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，黏膜缺血使上皮细胞能量不足，不足产生足量的碳酸氢盐和黏液，使黏膜屏障遭到破坏。

H+反向弥散:形成的必要条件，胃黏膜血流量减少，即使反向弥散至黏膜内的氢离子量不多也不能将侵入黏膜的氢离子及时运走，使黏膜内PH明显下降从而造成细胞损伤。

其他:酸中毒时血液对黏膜内H+的缓冲能力降低;胃上皮细胞更新缓慢;胆汁内流等。

11、DIC引起出血的机制:凝血物质被消耗减少:大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，使凝血过程障碍，导致出血;继发性纤溶亢进;纤维蛋白降解产物增多:纤维蛋白降解产物增加血管通透性，抑制血小板聚集，干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用。

12、休克晚期发生DIC的机制:微循环淤血，血浆外渗，使血液浓缩，血流缓慢，血液粘度升高，红细胞和血小板易于聚集而形成微血栓;严重缺氧、酸中毒及内毒素的作用使内皮细胞受损，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，同时血管内皮的抗凝功能降低;严重组织损伤释放大量凝血因子，感染性休克时内毒素可直接刺激单核巨噬细胞和血管内皮细胞表达，释放组织因子，启动外源性凝血系统。

13、DIC发生休克的机制:微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减:大量微血栓形成阻塞了微循环通路;微血管通透性增加:凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱;出血:DIC出血导致循环血量进一步减少;器官栓塞、梗死:加重器官功能衰竭。

14、休克Ⅰ期微循环的变化机制:交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用:各种致休克因素使交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增多导致阻力血管痉挛容量血管收缩动静脉短路开放使微循环灌流下降;其他体液因子的作用:血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、血栓素A2、心肌抑制因子。

15、休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义:休克Ⅰ期微循环改变:小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更剧烈，前阻力大于后阻力，大量真毛细血管壁关闭，血流减慢，血液通过直接通路和开放动静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。

代偿意义:(1)血液重新分布:不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一，保证了重要器官心、脑的血液供应。

(2)促回心血量增加，维持动脉血压:自身输血:增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于维持心输出量和动脉血压的维持，是休克时增加回心血量的第一道防线;自身输液:由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静脉压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用，是第二道防线;心肌收缩力增强，外周阻力增加:交感神经兴奋和儿茶酚胺的作用;钠水潴留:醛固酮和ADH增多引起。

16、MODS发病机制:失控性全身炎症反应:机体在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介质失控性释放导致组织细胞受损器官功能障碍;器官微循环灌注障碍:引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿;高代谢状态:交感-肾上腺髓质系统高度兴奋;缺血在关注损伤:黄嘌呤氧化酶生成增多，产生大量自由基，引起细胞损伤和器官功能障碍。

17、缺血-再灌注损伤的发生机制:活性氧生成异常增多;钙超载;白细胞的激活。

18、活性氧的损伤作用:膜脂质过氧化增强膜;破坏细胞膜结构、间接抑制细胞膜蛋白功能;抑制蛋白质的功能;破坏核酸及染色体。

19、钙超载引起再灌注损伤的机制:导致细胞能量代谢紊乱，胞质游离钙使线粒体石化，ATP生成障碍;促进细胞膜和结构蛋白的分解;再灌注性心律失常;促进氧自由基生成;肌原纤维过度收缩。

20、心力衰竭心脏本身代偿:(1)心率加快:机制:动脉血压下降，通过压力感受器的传入冲动减少，心交感神经兴奋性增强，心率加快;心力衰竭时，心房淤血，通过刺激“容量感受器”引起交感神经兴奋，心率加快;代偿意义:利:在一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保证心脑血液灌流有积极作用。

弊:心率过快时，使心输出量减少(心肌耗氧增加、心室舒张期过短、冠脉灌流)。

(2)心脏扩张:紧张源性扩张、肌源性扩张。

(3)心肌肥大与心室重构:肥大形式:向心性(并联增生)、离心性(串联增生)。

代偿意义:通过增强心肌收缩力，维持心输出量、通过降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担，代偿。

21、心力衰竭心外代偿:增加血容量:降低肾小球滤过滤、增加肾小管对水钠的重吸收;血流量重新分布:交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，血流减少，保证心脑重要器官的供血;红细胞增多:肾脏合成红细胞生成素增多，骨髓造血功能增强;组织细胞利用氧的能力增强，细胞中线粒体数目增多，呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。

22、引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制:(1)心肌结构的破坏:①心肌细胞坏死:在多种损伤性因素的作用下，可使心肌细胞发生变形、甚至坏死，导致心肌收缩力功能严重障碍。

最常见原因是急性心肌梗死;②心肌细胞凋亡:氧化应激:儿茶酚胺的大量释放以及促炎因子导致氧自由基大量产生;钙稳态失衡:ATP生成不足或氧自由基生成过多损伤细胞膜和肌浆网膜;线粒体功能损伤:能量代谢紊乱:线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，释放细胞凋亡启动因子。

(2)心肌能量代谢障碍①心肌能量生成障碍:当各种原因导致心肌缺血缺氧时，葡萄糖等物质有氧氧化发生障碍，ATP产生迅速减少。

ATP生成减少时:肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝蛋白滑动的机械能减少;Ca2+的转运和分布异常，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌的收缩;线粒体膜通透性增加，大量Ca2+ 进入线粒体，形成Ca2+超载，影响线粒体氧化磷酸化功能;ATP生成不足影响收缩蛋白和调节蛋白的合成与更新;②心肌能量利用障碍:常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大，其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，该酶也不能正常利用ATP，将化学能转化为机械能，供肌丝滑动。

(3)心肌兴奋-收缩耦联障碍①肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍:由于心肌缺血缺氧，ATP 生成不足，Ca2+泵活性减弱、Ca2+泵本身酶蛋白含量减少;心肌内去甲肾上腺素减少及β受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱，使肌质网摄取Ca2+能力下降，储存减少。

线粒体摄取Ca2+的能力代偿性增加，胞膜Na+/ Ca2+交换的Ca2+外排功能也代偿性增强。

肌质网Ca2+储存量减少，可导致心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+减少，心肌收缩性减弱;心力衰竭时如果伴有酸中毒，H+还可使Ca2+与该储存蛋白结合更紧密，不易解离，Ca2+释放减少。

②胞外Ca2+内流障碍:钙内流主要通过钙通道和钠钙交换体两条途径。

作用:升高胞浆内Ca2+浓度，诱发肌浆网释放Ca2。