第十一章癌基因与抑癌基因复习测试（一）名词解释1．癌基因2．病毒癌基因3．细胞癌基因4．原癌基因5．抑癌基因（二）选择题A型题：1．下列有关癌基因的论述正确的是：A. 癌基因只存在病毒中B. 细胞癌基因来源于病毒基因C. 有癌基因的细胞迟早都会发生癌变D. 癌基因是根据其功能命名的E. 细胞癌基因是正常基因的一部分2．下列有关癌变的论述正确的是：A．有癌基因的细胞便会转变为癌细胞B．一个癌基因的异常激活即可引起癌变C．多个癌基因的异常激活能引起癌变D. 癌基因无突变者不会引起癌变E. 癌基因不突变、不扩增、不易位不会癌变3. 下列何者是抑癌基因：A．rasB．sisC．p53D．srcE．myc4．关于病毒癌基因：A．使人体直接产生癌B．遗传信息都储存在DNA上C．以RNA为模板直接合成RNAD．可以将正常细胞转化为癌细胞E．含有转化酶5．关于细胞癌基因：A．只在肿瘤细胞中出现B．在正常细胞中加入化学致癌物质后才会出现C．正常细胞也能检测到癌基因D．是细胞经过转化才出现的E．是正常人感染了致癌病毒才出现的6．癌基因的产物：A．其功能是调节细胞增殖与分化的相关的几类蛋白质B．是cDNAC．是逆转录病毒的外壳蛋白质D．是逆转录酶E．是称为致癌蛋白的几种蛋白质7．下列哪一种不是癌基因产物：A．生长因子类似物B．化学致癌物质C．信息传递蛋白类D．结合DNA的蛋白质E．蛋白激酶8．关于癌基因：A．v-onc是正常细胞中存在的癌基因序列B．在正常高等动物细胞中可检出c-oncC．癌基因产物不是正常细胞中所产生的功能蛋白质D．病毒癌基因也称为原癌基因E．病毒癌基因激活可导致肿瘤的发生9．癌基因的产物有：A．cAMPB．含有稀有碱基的核酸C．生长因子D．化学致癌物质E．以上均不是10．癌基因可在下列情况下激活：A．受致癌病毒感染B．基因发生突变C．有化学致癌物质存在D．以上均可以E．以上均不可以11．下列何者是癌基因：A．p53B．mycC．RbD．p16E．WT112．癌基因：A．可用onc表示B．在体外可引起细胞转化C．在体内可引起肿瘤D．是细胞内控制细胞生长的基因E．以上表达均正确13．原癌基因的激活机制：A．点突变B．启动子插入C．增强子的插入D．染色体易位E．以上均是14．表达产物具有生长因子受体功能的癌基因是： A．srcB．sisC．erb-BD．rasE．myc15．关于细胞癌基因的叙述正确的是：A．存在于正常生物基因组中B．存在于病毒DNA中C．存在于RNA病毒中D．又称病毒癌基因E．只要正常细胞中存在即可导致肿瘤的发生16．关于癌基因正确的是：A．具有调控细胞增殖和分化的作用B．与癌基因的表达无关C．缺失与细胞的增殖分化无关D．不存在于人类正常细胞中E．肿瘤细胞出现时才表达17．关于myc家族编码产物的作用正确的是：A．生长因子B．生长因子受体C．蛋白酪氨酸激酶活性D．信息传递蛋白类E．结合DNA18．病毒癌基因的叙述错误的是：A．存在于RNA病毒基因中B．在体外能引起细胞转化C．感染宿主细胞能随机整合于宿主细胞基因组 D．又称为原癌基因E．感染宿主细胞能引起恶性转化19．关于抑癌基因错误的是：A．可促进细胞的分化B．可诱导细胞程序性死亡C．突变时可导致肿瘤的发生D．可抑制细胞过度生长E．最早发现的是Rb20．关于sis家族编码产物的作用正确的是：A．生长因子B．生长因子受体C．酪氨酸蛋白激酶活性D．结合GTPE．结合DNA21．能编码具有酪氨酸蛋白激酶活性的癌基因是： A．srcB．sisC．erb-BD．rasE．myc22．能编码信息传递蛋白的癌基因是：A．srcB．sisC．erb-BD．rasE．myc23．关于p53基因叙述错误的是：A．基因定位于17p13B．是一种抑癌基因C．突变后具有癌基因的作用D．编码P21蛋白E．编码产物有转录因子作用24．下列哪一种不是癌基因的产物：A．生长因子类似物B．跨膜生长因子受体C．信息传递蛋白D．结合DNA的蛋白质E．化学致癌物B型题：A．跨膜生长因子受体B．膜结合的酪氨酸蛋白激酶C．信息传递蛋白类D．生长因子类E．核内转录因子类1．erbB表达产物：2．ras表达产物为：3．src表达产物为：4．myc表达产物为：5．sis表达产物为：A．EGF受体B．转录因子C．FGF同类物D．M-CSF受体E．血管紧张素受体6．与mas同源的细胞基因：7．与erbB同源的细胞基因：8．与ros同源的细胞基因：9．与myc同源的细胞基因：10．与int-2同源的细胞基因：A．与多种肿瘤发生有关B．与视网膜母细胞瘤发生有关C．与黑色素瘤发生有关D．与结肠癌发生有关E．与神经纤维瘤发生有关11．p16：12．APC：13．Rb：14．NF1：15．p53：A．原癌基因中某一核苷酸发生突变B．在原癌基因5ˊ上游区，插入一个序列，使之激活C．原癌基因表达增加D．在原癌基因的上游或下游，插入一个序列，促进表达E．原癌基因片段丢失或缺失16．称为点突变：17．称为拷贝数增加：18．称为启动子插入：19．称为增强子插入：A．点突变B．染色体易位C．蛋白结构异常D．与P53和RB蛋白结合使其功能失活E．DNA甲基化20．myc常见于：21．ras常见于：22．neu常见于：23．mdm2常见于：A．rafB．erb-BC．c-mycD．srcE．H-ras24．表达跨膜生长因子受体：25．表达膜结合的酪氨酸蛋白激酶：26．表达信息传递蛋白：27．表达核内转录因子：A．病毒基因组的长末端重复序列插入到细胞原癌基因内部B．原癌基因中单个碱基的改变C．原癌基因表达产物增加D．活性的原癌基因移至增强子附近E．将原癌基因置于启动子和增强子附近28．见于染色体重排：29．见于原癌基因扩增：30．见于点突变：A．抑制细胞过度生长和增殖的基因B．体外引起细胞转化的基因C．存在于正常细胞基因组的癌基因D．突变的p53基因E．携带有致转化基因31．病毒癌基因：32．原癌基因：33．抑癌基因：（三）问答题1．癌基因的分类与功能。
2．癌基因异常激活有哪些方式？3．RB的生物学功能及其与肿瘤发生的关系。
4．P53的生物学功能及其与肿瘤发生的关系。
5．P16的生物学功能及其与肿瘤发生的关系。
参考答案（一）名词解释1．癌基因最初的定义是指在体外引起转化，在体内引起肿瘤的一类基因，又称为转化基因。
实际上，它们是一类编码关键性调控蛋白质的正常细胞基因，其主要功能是调节细胞的增殖与分化。
在癌基因异常表达时，其产物可使细胞过渡增生，最终导致肿瘤的发生。
癌基因包括病毒癌基因和细胞癌基因两类。
src、ras、myc等是最常见的癌基因。
2．将病毒中的核酸片段即病毒所携带的致转化基因，进行转化试验，能使正常细胞向癌细胞转变的基因称为病毒癌基因。
3．正常细胞内存在与病毒癌基因同源的序列，这类基因在正常细胞基因组中，不仅存在，而且可以表达，故被称为细胞癌基因4．正常细胞内未激活的癌基因称为原癌基因5．指存在于正常细胞内的一类可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因。
这类基因的缺失或失活导致细胞癌变。
Rb、p53是最常见的抑癌基因（二）选择题A型题：1. E2. C3. C4. D5. C6. A7. B8. B9. C 10. D11. B 12. E 13. E 14. C 15. A16. A 17. E 18. D 19. A 20. A21. A 22. D 23. D 24. EB型题：1. A2. C3. B4. E5. D6. E7. A8. D9. B 10. C11. C 12. D 13. B 14. E 15. A16. A 17. C 18. B 19. D 20. B21. A 22. C 23. D 24. B 25. D26. E 27. C 28. E 29. C 30. B31. E 32. C 33. A（三）问答题1．（1）表达蛋白激酶类，如生长因子受体。
（2）表达生长因子样活性物质。
（3）表达信息传递蛋白。
（4）编码核内转录因子，可促进与细胞增殖有关的基因表达，从而产生细胞的增殖效应。
2．（1）点突变原癌基因在编码顺序的特定位置上某一个核苷酸发生突变，使其表达的蛋白上相应的一个氨基酸发生变化。
这种改变时常发生在重要蛋白的关键部位，引起蛋白结构的改变，导致蛋白质呈持续性活化状态，最终引起细胞表型的改变。
（2）启动子插入在某一原癌基因的5′上游区，插入启动子，促使该原癌基因转录，从而使之激活。
（3）增强子插入在某一原癌基因的上游或下游，插入具有增强子样作用的序列，从而促使该原癌基因的表达。
（4）甲基化程度降低 DNA分子中的甲基化对于保持双螺旋结构的稳定，阻抑基因的转录具有重要作用。
（5）原癌基因的扩增拷贝数增加原癌基因的扩增指基因结构本身正常，但因原癌基因拷贝数增加或表达活性的增强，导致表达过量的蛋白，而导致肿瘤的发生。
（6）基因易位或重排染色体重排将原癌基因置于强转录活性的启动子控制之下或增强子附近，引起原癌基因的高表达，最终导致肿瘤的发生。
3．（1）RB的生物学功能 RB蛋白的功能主要是通过抑制转录因子E2F阻抑细胞周期。
E2F能活化DNA聚合酶、胸苷激酶、二氢叶酸还原酶等与DNA合成密切相关的重要酶类基因的转录，使细胞从G期进入S期。
RB蛋白同E2F结合后，使E2F不能同特定的基因调控序列1结合，进而使上述重要酶类不能转录合成，使细胞停止在G期。
1（2）Rb与肿瘤发生的关系 Rb基因的异常主要表现为基因缺失和基因突变，Rb基因失去正常功能，则细胞不受Rb基因的负调控，使细胞表型发生变化，细胞周期被破坏，细胞生长失控导致肿瘤发生。
4．（1）P53的生物学功能 P53在细胞内有多种功能，如抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡等，这些功能在一定程度上依赖于P53作为转录因子的作用。
P53能诱导对控制细胞周期起关键作用的WAF1/P21等基因的转录。
这些基因对CDK的多种激酶均有抑制作用，CDK受抑制后不能使RB蛋白发生磷酸化，进而使细胞阻抑于G期。
1（2）p53与肿瘤发生的关系p53正常功能的丧失在一定程度上引起细胞周期的失控，导致细胞无限增殖，形成肿瘤。
p53基因的突变形式可表现为点突变、缺失突变、移码突变、基因重排等。
p53的突变可导致其空间构象的改变或某些侧链的外露，失去对特异位点的结合能力。
构象的改变不仅影响突变体，同时还影响野生型p53的功能，这是因为突变体和野生型组成的四聚体失去对特异位点的结合能力，进而丧失活化与生长抑制相关基因的功能。
5．（1）P16的生物学功能 P16蛋白直接作用于CDK）/cyclin D复合体，与其中的CDK4和CDK6竞争性结合，造成CDK4/cyclin D和 CDK6/cyclin D复合体的解离，当P16与CDK4或CDK6结合后，抑制RB的磷酸化，使其不能与转录因子分离，转录因子失活，不能合成促期到S期的过渡，导致细胞周期阻滞，从而抑制细胞的进DNA合成的酶，细胞就不能实现G1生长分化。