骨质疏松症的危害性
骨质在无声无息中流失 30-35岁：骨量开始流失 36-49岁：缓慢减少 50-69岁：迅速减少 70岁以上：持续减少 过程：骨量减少--骨质疏松症--骨折
老年性骨质疏松症 定义
骨质疏松是以低骨量及骨组织微结构退行变为特征的 一种全身性骨骼疾病，伴有脆性增加，容易发生骨折。
骨质疏松发生的决定因素
A 骨量： 低骨量峰值 与基因、内分泌、营养和机械因素有关 绝经期后过度的骨丢失
B 机制：
遗传因素（瘦小身材、维生素D受体基因缺陷） 内分泌因素（缺乏激素、活性维生素代谢产物缺乏、
抵抗维生素）
生活方式（少活动、低钙饮食、维生素D缺乏、嗜烟、
咖啡）
临床表现(1)
临床用于治疗骨质疏松的维生 素D3类药品：罗钙全、 1α(OH)D3 、萌格旺、等
假如您只服用钙或维生素D
500张
Ca++
骨量
骨量
骨量
再多的钙也会流失！！！
药物治疗（2）抑制骨吸收药物
1）双磷酸盐类 降低破骨细胞的代谢活性， 作用于成骨细胞，抑制成骨细胞对破骨细胞的刺 激作用 反映在骨小梁的骨量稳定甚至增加。
有机钙：巨能钙、钙金、
金乳钙、氨基酸钙（乐力）
无机钙和有机酸钙吸收率4-30%，刺激肠胃，
易引起腹泻、便秘、腹胀等不良反应。
有机钙吸收率大于90%，不消耗胃酸，对肠胃 无刺激，胃肠道内溶解度高，无毒副作用。
药物治疗（1）作用骨矿化的药物
（2）维生素D及活性维生素D的 衍生物。老年人每天口服维生 素D3500 ～1000IU对增加老人 肠道吸收钙有一定作用，可增 加肠对钙的吸收。当老年人肝 肾功能不良时可口服1α(OH)D3 或1,25(OH))2D3 口服 0.25μg～1μg/日。
老年性骨质疏松症是随增龄
(或妇女绝经后）发生的骨质疏松。
病因及发病机理
激素水平下降
雌激素水平下降¸以老年女性为明 显
骨吸收大于骨形成 营养因素
钙、磷、镁、摄入量不足 蛋白质 微量元素氟、锌等。
。 它们与骨质疏松有密切关系
病因及发病机理
物理因素与骨峰值的高低有密切关系 运动量的多少、 体重的轻重 肌肉发达与否、 机械性应力、 日光照射
可预防因不活动引起的丢失以 及改善肌肉和增加灵活性，从 而减少跌倒及其不良后果。
非药物性预防（2）
减少饮酒
酒精引起器官损害 抑制钙和维生素D的摄取，还抑制维生素D的
活化。 酒精还直接对抗成骨细胞的作用 酒精性骨质疏松还伴有极其显著的骨小梁断
裂。Байду номын сангаас
戒烟
吸烟加速骨质的吸收。
吸烟也加速了雌激素灭活和分解。
老年性骨质疏松的防治
骨质疏松的流行病学
随着世界人口寿命的不断增长，骨质疏松症的发病率有明显增高趋势。 全世界患该病的总人数超过2亿，造成骨折有130-160万。 我国老年人口绝对数最多，目前预测患骨质疏松症患者约有8400万，占
总人口6.6%. 据统计，目前骨质疏松症已是世界常见病、多发病居第七位。
跌倒是骨质疏松性骨折主要的相关因素
提倡改善生活方式，尽可能的减少意外发生， 尽可能减少或避免合并使用一些增加跌倒倾
向的药物。
骨质疏松的治疗目标
缓解造成全身活动障碍的疼痛； 提高骨密度 减少骨量丢失，抑制过快的骨吸收； 降低新的骨折率；
提高患者生活质量
药物治疗（1）作用骨矿化的药物
快速… 仅12个月，明显降低椎体骨折发生率
•5.0
累积发生率(%)
•4.0
59%
•3.0
(P = 0.03)
•安慰剂 •福善美
•2.0
•1.0
*
*
*
*
•0.0
•6
•12
•18
•24
•30
•36
* Significantly different from placebo
Black DM, et al. JCEM. 2000; 85: 4118-4124.
（1）钙：正常成人每天需钙量为1～
1.5g。
据统计，中国人钙摄入量400mg/日。
老人肠道吸收钙能力较差，饮食摄入量常常不足。因此老人饮食 外补充钙是预防和治疗骨丢失的方法。
每日钙摄入标准
绝经前妇女 1000mg/天
绝经后妇女 1000-1500mg/天
常年男子 1000mg/天
中老年男子 1000-1500mg/天
疗效可靠… 10年间腰椎骨密度持续增加
Mean Percent Change
12 11.2%
10 9.0%
8
8.0%
6
4
福善美 5 mg
福善美 10 mg
2
20/5 mg/安慰劑
0 0 6 12 24 36 48 60 72 84
Month
福善美-男性骨质疏松治疗新突破
福善美 -
美国 FDA批准的第一个， 也是目前唯一的 男性骨质疏松 治疗药物
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促进PGE2合成，减少钙离子流出细胞有关。 其常用的制剂有益钙宁、密钙息。常用的用法为10mg或
100IU 肌注 1～2次/周。
在应用降钙素的同时应注意补充钙剂。
福善美
唯一能提高全身各部位骨密度的治疗骨质 疏松药物
唯一能有效降低全身各部位骨折发生危险 率的药物
唯一获得美国FDA批准可以同时治疗男性及 女性骨质疏松症的药物
腰背酸痛 是骨质疏松患者的最常见症状。
初期，由安静状态开始活动时出现腰背痛，此后逐 渐发展到持续性疼痛。
腰背痛在日常活动如用手向上持物、绊倒、用力开 窗等情况下诱发或加剧。
疼痛常在久坐、久立等长时间保持固定姿势时加剧。 胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰背部疼痛剧
烈。 有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感。
但发生率很低。 乳腺癌、子宫内膜癌患者不宜使用。 雌激素与孕激素合用可减少并发症。 常用的用法为：尼尔雌醇2～5mg/月+每三个月甲羟孕
酮6 ～ 8mg/日×7～10天。
药物治疗（3）抑制骨吸收药物
（3）降钙素
特异性地作用于破骨细胞，减低它的活力和数量，降低骨 的吸收
中枢性止痛作用可能与增加β内啡肽释放以及对下丘脑有 直接作用，
钙剂选择方法
体内易溶解 配料中有钙吸收和利用的载体或促进剂，如氨基酸、维生素D3 钙剂呈弱酸性，利于老年人胃酸减少后，钙的吸收 安全，无毒副作用。有机钙优于无机钙。 钙含量高，价格适中。
各种钙剂种类
无机钙：碳酸钙、氯化钙、
氧化钙、氢氧化钙
有机酸钙：葡萄酸钙、乳酸钙、
枸橼酸钙、柠檬酸钙
临床表现(2)
身材缩短，驼背是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。 身材缩短，主要是由于椎体压缩和驼背所致， 坐高与身高的比例缩小，是骨质疏松症的特点之一。
临床表现(3)
骨折 是骨质疏松症主要后果，给病 人造成的痛苦最大，并严重限制 患者的活动，甚至缩短寿命。
骨质疏松症发生骨折的特点： 一在日常活动中，即使没有明显的较大外力 作用，便可发生骨折； 二骨折发生部位比较固定，
常用的制剂有“福善美”(阿仑膦酸钠) 70mg 每周一片口服。
药物治疗（2）抑制骨吸收药物
（2）雌激素 替代疗法：激素对减慢绝经期前后的
妇女的骨丢失速率特别合适。 尼尔雌醇、培美力、利维爱等。
一般于绝经期开始用药，长期坚持至绝经后十年以上。 长期服用雌激素可能发生子宫内膜增生或子宫出血，
诊断
1.X射线诊断法： 2.骨矿质密度（BMD）测量法：
运用单光子（SPA）、双光子（DPA）、双能X射 线（DEXA）及定量CT（QCT）法测定骨矿物质的 含量及骨的结构，
骨的转换状态 病因诊断
骨质疏松的骨密度诊断标准
正常：骨密度(BMD)在-1 .0SD以内。 骨骨质量疏减松少：分骨期密度低于同性骨别密骨度量峰
2.骨吸收的指标： 尿钙、尿羟脯氨酸、胶元交联物的尿吡啶啉（Pyd) 血酸性磷酸酶（TRPA）
非药物性预防（1）
饮食疗法
特别推荐直接增加富钙饮食如 牛奶及奶酪，
减少富磷食物如可口可乐。 每天补充适量的维生素如VitD、
K、B6及B12 。
体育锻炼
通过运动，骨的生长可能得到 特别的调节
感谢下 载
好发部位 胸、腰椎压缩性骨折， 桡骨远端骨折（Colles骨折）， 股骨颈及股骨转子骨折。
临床表现(4)
呼吸系统改变
骨质疏松症胸、腰椎压缩性骨折，导致脊柱后弯、胸廓畸形， 可引起多个脏器的功能改变，其中呼吸系统表现最为突出。
主要表现为肺活量及最大通气量减少，严重者可出现胸闷、气 短、呼吸困难。
值-1~ -2.5SD
正常 - 1.0 S 以内 为预测骨折的危险定期检查骨量是必要的，低骨量是引起骨 骨骨量质质疏减疏松松症少性：骨骨折密的主度要低风险于因素同性介别于骨-量1.峰0 S 至- 2.0S
值- 2.5 SD
骨转换的生化检查
1.骨形成的指标： 血清碱性磷酸酶（AKP） 骨钙素（BGP）