低糖血症（hypoglycemia） <2.8mmol/L(50mg/dl)
1.肝的调节作用： 肝是调节血糖浓度的主要器官
高血糖：血糖葡糖激酶G-6-P肝糖原 低血糖：肝糖原G-6G--6P-P酶 Glu
肝还是糖异生的主要器官
2.神经系统的调节： 主要是下丘脑和植物神经系统起作用 （1）调节血糖升高 下丘脑 腹内侧核内脏神经肾上腺髓质肾上腺素
糖尿病的发病机制:
①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰
腺功能受损
二、糖尿病的分类分型及特点
根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
1、1型糖尿病（type 1 diabetes ） 胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环
胰岛-细胞胰高血糖素 肝G-6-P酶
肝糖原分解 血糖
糖异生（2）调节血糖降低 丘脑外侧核迷走神经胰岛-细胞 胰岛素 肝糖原合成酶
肝糖原合成
糖氧化和转化
血糖
糖异生
3.激素的调节： 大部分激素是升血糖激素 胰岛素是唯一降血糖激素
（一）降低血糖的激素
1.胰岛素（insulin） ※ 来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素
糖代谢紊乱课件
第三章 糖 代 谢 紊 乱
糖的生理作用 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖: 指血液中的葡萄糖 正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L
2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)
尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治 疗，也不论分娩后这一情况是否持续。 分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为：
①糖尿病 ②空腹高血糖（IFG） ③糖耐量减退（IGT） ④正常血糖
三、糖尿病的主要代谢紊乱
主要代谢紊乱 ①糖代谢紊乱--高血糖和糖尿
血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排 出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。
抑制释放： 低血糖 生长抑素（胰腺δ细胞） 药物（苯妥因等）
降解： 主要在肝脏
受体
细胞膜
胰岛素
胰岛素对血糖的调节机制
（1）促进葡萄糖转运进 入肝外细胞
（2）加速糖原合成，抑 制糖原分解
（3）加快糖的有氧氧化 （4）抑制肝内糖异生 （5）减少脂肪动员
2.胰岛素样生长因子（insulin like growth factors，IGF）
血糖
第二节 糖尿病
空腹血浆Glu > 7.0mmol/L (高血糖症) 一、 糖尿病的定义
（Diabetes Mellitus, DM） 由于胰岛素绝对或相对不足并伴不同程
度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗而 致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱，临床 表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的 异质性临床综合征群。
②脂类代谢紊乱--高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和β-羟丁酸的产生增多，消
耗血液缓冲系统而导致酸中毒。
③ 体重减轻和生长缓慢 蛋白质、脂肪合成下降，分解加速
糖利用障碍
糖分解氧化 下降
ATP减 少
胰
组织蛋白
高血糖
岛
分解增加
素
不
体重减轻
足
糖尿
高渗性 利尿
脱水
口渴
脂肪酸分 解增加
脂肪酸分解
2型糖尿病的发病因素：
• 胰岛素受体数目及结合力的改变 • 葡萄糖受体异常 • 胰岛素受体抗体（竞争与胰岛素受体结合） • 胰岛素受体后缺陷 • 神经因素（肾上腺素分泌增加） • 环境因素（活动量下降，饮食结构，肥胖）
1型
发病年龄
通常＜20岁
起病方式
急
临床症状
明显
体形
消瘦
空腹血糖
＞11-17mmol/L
一.血糖的来源及去路：
血糖来源
• 食物糖类
血糖
3.89-
• 肝糖原分解 6.11mmol/L
• 糖异生作用 70-110mg/dl
非糖物质
血糖去路 有氧氧化
糖原（肌肉、肝脏）
非糖物质
其他糖及衍生物
> 8.9-10mmol/L 尿糖
二、血糖浓度的调节 肝脏、神经、激素、酶
高糖血症（hyperglycemia） >7.3mmol/L(130mg/dl)
占DM的百分比 ＜10%
血胰岛素
很低
遗传因素
与HLA有关
发病机理
胰岛素抗体
2型 ＞40岁 缓慢 不明显 大多肥胖 ＜11mmol/L
＞90% 正常或增高 遗传易感性（家族史） 胰岛素受体缺陷
3、特殊类型的糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因众多， 但患者较少。
4、妊娠期糖尿病（GDM）
定义： 指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖
是一类结构上类似胰岛素的多肽激素，也具有 类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用
（二)升高血糖的激素：
1.胰高血糖素（glucagon）：
来源：胰岛-细胞 29肽
升糖机制：
腺苷酸 ATP
胰高血糖素
环化酶 cAMP
肝糖原分解 糖异生 肝糖原合成-
血糖升高
the regulation of blood sugar levels by insulin and glycogen
2.肾上腺素： 由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素
低血糖
糖原分解
儿茶酚胺类激素
交感神经兴奋
糖异生
血糖
3.生长激素： 由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素
通过抑制周围组织摄取Glu 抑制糖脂质
升高血糖
4.糖皮质激素： 肾上腺皮质分泌的类固醇激素 糖异生
应激时类固醇激素 抑制外周组织的 血Glu摄取
51个氨基酸 ※合成：
胰岛-细胞 粗面内质网 100氨基酸前胰 岛素原 86氨基酸胰岛素原 细胞膜 51氨基酸胰岛素(链为21氨基酸、链为
30氨基酸) 31氨基酸C肽（C-peptide）
※ C肽无胰岛素生物活性 ※ 胰岛素分泌调节: 受血糖调节
释放与降解
刺激分泌： 高血糖 氨基酸 胰腺和胃肠的激素 药物（磺酰脲类等）
境因素如病毒感染、化学因素等作用下， 产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反 应，导致细胞坏死，使胰岛素分泌不足或 缺如。
“三多一少”症状明显
1型糖尿病的发病机制:
• 遗传因素 • 病毒感染 • 自身免疫
2、2型糖尿病（ type 2 diabetes ） 血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗 有遗传易感性