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尿的生成与排放PPT课件


5、Ca2+的重吸收和分泌
▪ 近曲小管以溶剂拖曳形式经细胞旁途径伴随 水被动重吸收,髓袢细段对Ca2+不通透,髓 袢升支粗段有主动有被动转运,远曲小管和 集合管主动转运。
6、葡萄糖的重吸收
▪ 葡萄糖在近端小管全部被重吸收,为继发主 动转运 ;
▪ 肾小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度, 当小管液中的葡萄糖超过一定浓度时,尿中 就会出现糖,称为糖尿。
运形式主动重吸收Na+、K+和Cl-,50%以细 胞旁途径被动重吸收Na+、K+和Ca2+。
▪ 呋塞米和利尿酸可抑制Na+-K+-2Cl-同向转 运体的功能,使Na+、K+和Cl-重吸收发生障 碍 ,尿量增多。
▪ (3)远曲小管和集合管:
▪ 远曲小管起始段:通过Na+-Cl-同向转运体重 吸收进入细胞, Na+通过钠泵主动转运回血, Cl-通过通道重吸收回血
排尿反射
排尿是植物神经和躯体神经共同参与的反射活动。
▪ 尿频 :指尿意频繁,排尿次数增多,每次尿 量少的现象。
▪ 尿频、尿急、尿痛合称尿路刺激征。 ▪ 尿潴留 :指当骶部脊髓初级排尿中枢或排尿
反射弧任一环节受损时,膀胱充盈尿液却不 能自行排出的现象。
▪ 尿失禁 :指当大脑皮层与初级排尿中枢失去 联系时,排尿反射仍存在,但不受意识控制 的现象。
▪ H+的分泌的生理意义:
▪ ①排酸保碱 ▪ ②酸化尿液 ▪ ③促进NH3/NH4+的分泌。
3、 NH3/NH4+的分泌
▪ 近曲小管: NH3/NH4+可通过逆向交换和扩 散方式分泌入小管液。
▪ 髓袢:与Na+和K+同向转运的方式重吸收 ▪ NH3/NH4+的分泌具有间接排酸保碱、维持
机体酸碱平衡的作用
尿的理化性质
(1) 外观:淡黄色、透明 (2)渗透压 界于925~3727 kPa(360~ 1450mOsm/l)之间 (3) pH值 弱酸性,界于5.0~7.0之间
尿的化学成分
水占95~97%,其余为固体物质,包括有 机物和无机盐两大类,还有少量蛋白质、还 原糖、酮体及胆色素等。
大家猜猜,是不是膀胱里面有尿我们就会有尿 意?
C.分泌的调节:
1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统:
2) 血K+和血Na+浓度:
当血K+升高或血Na+降低,都能直接促进醛 固酮分泌;血 K+下降或血Na+升高,则作用 相反 。
▪ 为什么大量出汗以后,尿量会减少?
▪ 心房钠尿肽、缓激肽和其他激素 ▪ 肾功能的评价 ▪ (自学)
▪ 你今天排尿了吗?一个正常人每天大概排尿 多少ml?
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
1、肾素分泌的调节
▪ 肾内机制:BP↓,对牵张感受器的刺激↓,到 达致密斑的Na+量减少,肾素分泌↑。
▪ 神经机制:交感神经↑,肾素分泌↑。 ▪ 体液因素:前列腺素、肾上腺素和去甲肾上
腺素均可使肾素分泌↑,血管紧张素Ⅱ、VP 和一氧化氮使肾素分泌↓。
2、血管紧张素Ⅱ的生理作用
影响肾小球滤过率的因素:
影响因素 ①滤过膜的改变
滤过膜的孔径↑ 滤过膜带负电荷↓ 滤过膜面积↓ ②有效滤过压的改变 毛细血管血压↓ 血浆胶体渗透压↓ 囊内压↑ ③肾小球血浆流量↓
滤过率的变化
滤过率↑(血尿) 滤过率↑(蛋白尿) 滤过率↓(肾炎)
滤过率↓(大失血) 滤过率↑(快速大量输液) 滤过率↓(结石、肿瘤) 滤过率↓(中毒性休克)
▪ ①刺激醛固酮的合成和分泌 ▪ ②直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收 ▪ ③刺激ADH的分泌,使尿量减少 ▪ ④使出球小动脉和入球小动脉血管平滑肌收
缩。
3、醛固酮对尿液生成的调节
▪ A.分泌部位:肾上腺皮质球状带 ▪ B.生理作用:促进远端小管和集合管对Na+
的重吸收,同时促进K+的排泄和水的重吸收。 也能增加Cl-的重吸收和H+的分泌。具有保 Na+排K+ 保水的作用。尿的生成与排放复源自解剖结构:泌尿系统的组成 :
肾→输尿管→膀胱 →尿道
排泄
▪ 定义:指机体将代谢终产物、过剩及有害的 物质,经血液循环,通过排泄器官排至体外 的过程。
第一节 尿生成的过程
尿的生成过程包括:
①肾小球的滤过;
②肾小管和集合管 的重吸收;
③肾小管和集合管 的分泌。
一、肾小球的滤过:
▪ 为什么糖尿病的病人会尿多?
▪ (三)小管液溶质浓度
小管液浓度越高,水分重吸收越少,尿量越多 如:糖尿病病人,甘露醇利尿 渗透性利尿:利用某些不能被肾小管重吸收的
物质提高小管液的渗透压,以达到利尿的目 的的利尿方式。
二、神经调节
神经调节:表现为交感神经兴奋,有明显的缩 血管作用,使血流量减少。
ADH分泌的调节 :
1、血浆晶体渗透压的改变:
血浆晶体渗透压↑,对渗透压感受器刺激↑, 使ADH合成和释放↑,水重吸收↑,尿量↓。相 反,如血浆晶体渗透压↓,ADH合成和释放↓, 尿量↑。
▪ 为什么水喝多了,尿也多?
水利尿
一次性大量饮入清水,血浆被稀释,血 浆晶体渗透压↓,对渗透压感受器刺激↓, ADH合成和释放↓,尿量↑。
▪ 噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体,影响 Na+和Cl-重吸收,导致利尿。
▪ 远曲小管后段和集合管:主细胞重吸收Na+ 和水,分泌K+,闰细胞分泌H+。Cl-经细胞 旁途径被动重吸收。
▪ 阿米洛利抑制顶端膜Na+通道,减少Na+和 Cl-重吸收,也影响K+的分泌,为保钾利尿药。
▪ 远曲小管和集合管对水的通透性取决于VP水 平。
分是通过Na+-H+交换主动重吸收;后半段通 过细胞旁路途径被动重吸收。 ▪ Cl-:后半段通过细胞旁路途径被动重吸收。 ▪ 水:随着NaCl等溶质重吸收而被动重吸收。
▪ (2)髓袢:
▪ 髓袢降支:对Na+不通透;对水通透,以渗 透方式重吸收
▪ 髓袢升支:对水不通透;NaCl被动重吸收 ▪ 髓袢升支粗段:对水不通透;50%以同向转
▪ 多于多少才算异常? ▪ 少于多少才算异常?
第三节 尿 的 排 放
一、尿液
1、尿量及尿的理化性质 尿量
正常成人一昼夜尿量为1~ 2L,平均1.5L 每昼夜尿量持续超过2500ml,称多尿 持续在100~500ml之间称少尿 不足100ml称无尿。
▪ 正常人每天代谢产生的固体代谢终产物 至少要溶解在0.5L尿液中才能排出!
4、K+的重吸收与分泌
▪ 肾小球滤过的K+,几乎全部被重吸收,终尿 中排出的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。
▪ Na+主动重吸收后,形成管内外电位梯度, 促进K+分泌进入管腔液中,形成K+-Na+交换。 H+-Na+交换与K+-Na+交换之间存在相互竞争。
▪ K+分泌特点:多吃多排,少吃少排,不吃也 排。
肾小管和集合管的重吸收和分泌功能
A.重吸收:上皮细胞将物质从肾小管液中转 运至血液中的过程。
分泌:上皮细胞将本身产生的物质或血液 中的物质转运至肾小管腔内。 B. 重吸收的特点: 选择性和有限性
以近端小管重吸收功能最 强
(二)肾小管和集合管中各种物质的转运
▪ 1、Na+、Cl-和水的重吸收: ▪ (1)近曲小管: ▪ Na+:前半段一部分为继发主动转运,一部
一般动脉血压变动范围在80~180mmHg 内,肾血流量可保持相对稳定,保证安静状 态下肾泌尿活动的正常进行。
(二)球-管平衡
球-管平衡:近端小管的重吸收量与肾小球滤 过率之间存在着比较稳定的比例关系,即重 吸收量占滤过率的65%~67%。
球-管平衡的存在使尿中排出的Na+和水不会 随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的波动。
2、HCO3-的重吸收与H+的分泌
▪ 近曲小管:通过H+—Na+交换,H+分泌到小 管液中, Na+和HCO3-重吸收回血。
▪ 髓袢升支粗段: HCO3-重吸收机制与近曲小 管相同
▪ 远曲小管和集合管:闰细胞的质子泵泌H+, 与小管液中的HCO3-结合后重吸收回血液。
▪ 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性,使 NaHCO3、NaCl和水排出增多。
血液流经肾小球毛细血管时,血浆中除 大分子血浆蛋白以外的水、无机盐、小分子 有机物等,透过滤过膜进入肾小囊形成原尿 的过程。
▪ 肾小球滤过率:
▪ 肾小球滤过率GFR:指每分钟两肾生成的原 尿量。
▪ 正常成人约125 ml/min,每日约180L。 ▪ 滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比
值。
1. 肾小球滤过膜
一般膀胱里面的尿量要有多少我们才会有尿意?
如果现在你没有尿意,我让你去排尿,你能排 尿吗?
贮尿量 膀胱内压 尿意
﹤0.4L ﹤10cmH2O 无 0.4~0.5L 15cmH2O 有 达0.7L 35cmH2O 强烈
有意识的 控制排尿 可以
可以
可以
1L
70cmH2O 极其强烈, 不可以
伴疼痛
▪ 如果你现在尿急了,我让你忍一下,可以吗?
特点: 通透性高,滤过面积大,约为1.5m2。 机械屏障和电学屏障作用。
2.有效滤过压:
是肾小球的滤过动力,其计算式是: 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶 体渗透压+囊内压)
根据测得数值代入上述计算式结果,入球端有 效滤过压为10mmHg,出球端为0mmHg,说 明肾小球的滤过作用从入球端开始,至出球端 终止。
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