发病机制
胃肠道粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜损伤：主要是胃粘 膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗氢离子
的能力下降，胃粘膜分泌碳酸氢根减少。另外，肠道
壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，胃肠粘膜缺血-再灌注 损伤使次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤， 释放活性氧自由基，氧自由基与其他炎症介质的作用 可进一步损伤肠管，影响粘膜的修复。
保护和恢复胃肠粘膜屏障功能，防治内源性感染，但 注意不要滥用抗生素，以菌群生态平衡。缩短场外营 养时间，尽快恢复肠内营养，并补充谷氨酰胺。
治疗
降低胃酸及保护胃黏膜，可使用硫糖铝、铝碳酸镁 等，质子泵抑制剂如奥美拉唑、或H2受体拮抗剂如 雷尼替丁。胃肠减压、用冷盐水洗胃、内镜电凝或 激光止血、选择腹肠缺血缺氧及持续腹胀，致肠管内细菌穿 过肠壁进入腹腔；如溃疡发展侵入胃肠道浆肌层，可
发生溃疡穿孔，导致弥漫性腹膜炎。
肠源性感染： 因胃肠屏障功能减弱，细菌及毒素可移 位于肠壁和肠外血液和淋巴中，甚至可成为全身感染 的感染源，引起或加重全身感染。病人可有严重全身 感染中毒的症状。
发病机制
胃肠道粘膜缺血、缺氧导致胃肠蠕动减弱，胃肠道内 存在的很多细菌可大量繁殖，导致细菌及内毒素移位。
临床表现
腹痛、腹胀：肠蠕动减弱或消失，致肠胀气、肠内容 物积聚，同时肠麻痹致消化吸收功能障碍。另外持续
腹胀还使肠壁张力增加，加重肠道微循环障碍；腹胀
后腹压增加也会影响呼吸，加重缺氧。如果为重病人 出现腹胀，常提示病情恶化和不可逆转。 消化道出血：主要是胃肠粘膜炎症坏死所致，如果病 变侵入粘膜下，还可出现溃疡出血。
端胃切除术。
临床表现
急性非结石性胆囊炎：是胃肠道功能障碍的常见表现 之一，致病因素主要是胆汁瘀滞和缺血，导致细菌的
繁殖且血供减少，更容易出现胆囊坏疽、穿孔。如发
生，往往提示为重患者预后凶险。
治疗
了解并治疗原发病,积极有效的处理原发病，加强对休 克、创伤、感染的早期处理，以消除产生全身炎症反
应综合征（SIRS）的基础。
急性胃肠功能障碍的病因
感染性疾病：如全身严重感染、重度感染性休克等， 特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染 非感染性疾病 ：包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、 各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的
功能衰竭等。
医源性因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外 营养、心肺复苏后等。
急性胃肠功能 障碍
急性胃肠功能障碍（AGD）是继发于其他疾病的一种胃肠道
急性病理改变。常继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病
变。胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍是其主要特点， 主要包括急性胃粘膜病变（也就是应激性溃疡）、急性无结 石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经 麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。
体后叶加压素或其他血管收缩药物，静滴生长抑素、
静脉滴注抑酸药使胃内PH>4,可防止溃疡再出血。
治疗
手术治疗，一般不适宜手术治疗。但对合并急性非 结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎以及非 手术治疗无效者应该及时手术。手术治疗应处理合 并病变并行腹腔引流。术中除采用缝合法止血外，
可作胃切除术，常用的有双侧迷走神经干切断加远