心力衰竭诊治新进展♦心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。
♦,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。
♦目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
♦心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。
这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。
♦临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
♦在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。
♦神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。
♦应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。
♦一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。
♦心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。
充血性心力衰竭的病理生理心力衰竭患者的临床评定一、临床评估♦(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为:♦(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。
♦(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。
♦(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。
新纽约心脏病协会心功能分级与预后Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭♦Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。
♦Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。
♦Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。
♦Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。
♦Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。
心功能评价6分钟步行试验♦方法简易、安全、方便，用以评定慢性心衰♦分级：重度：〈150m；中度：150~425m；轻度：426~550m舒张功能不全性心力衰竭的诊断（中国心衰协会简化标准）①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体征和X线检查示肺淤血。
④左室不大，左室射血分数>50%。
新ACC/AHA 心衰指南：心衰分期心衰的分期♦分，是美国心脏病学会决定对心衰采用的一种新分类方法，是NYHA分级的重要补充A期♦有心衰高危因素，无心脏结构功能异常。
如高血压、冠心病、糖尿病、心脏毒性药物应用史、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等。
B期♦已有心脏结构异常，无心衰症状与体征。
如左室肥厚、扩大、纤维化或收缩力下降，无症状心瓣膜病，心梗史者。
C期♦心脏结构异常，有过或仍有心衰症状。
左心功能不全引起的呼吸困难或乏力。
D期♦最强的药物治疗和休息时症状严重，需要特殊治疗措施如：机械循环支持、持续正性肌力药输注、心脏移植和临终关怀的终末期心衰。
♦反复因心衰住院和不能安全出院者、等待心脏移植者、需机械循环支持者、持续正性肌力药输注者、接受临终关怀者。
治疗♦A：治疗高血压，戒烟，降血脂，控制血糖，糖尿病及血管硬化者用ACEI♦B：A期所有治疗措施，心梗史和心功能减低者应用ACEI和β阻滞剂。
♦C：A期所有治疗措施，常规应用：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、低盐饮食。
♦D：A、B、C期所有治疗措施，机械辅助装置，心脏移植，持续正性肌力药输注（不是间断），临终关怀。
新的ACC/AHA分类的意义◆识别危险因素和结构异常◆心力衰竭为进行性发展特征◆不可能从D期逆转到C期◆NYAH基于症状分期，可以逆转◆既强度治疗策略的重要性，也强调了预防效果心力衰竭的临床评定1 根据病史及体格检查♦提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。
根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
2 二维超声心动图:♦(1)诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。
♦(2)定量或定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,瓣膜狭窄定量、关闭不全程度,测量ＬＶＥＦ,左室舒张末期容量(ＬＶＥＤＶ)和收缩末期容量(ＬＶＥＳＶ)。
♦(3)区别舒张功能不全和收缩功能不全,ＬＶＥＦ≤40%为左室收缩功能不全。
ＬＶＥＦ还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。
♦(4)ＬＶＥＦ及ＬＶＥＳＶ是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。
左室收缩末期容量指数(ＬＶＥＳＶＩ=ＬＶＥＳＶ/体表面积)达45ｍｌ/ｍ2的冠心病患者,其死亡率增加3倍。
(5)为评价治疗效果提供客观指标。
♦2ＤＥ与造影或尸检比较,测量左室容量和ＬＶＥＦ相关较好,但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度,并要求有较好的重复性。
♦在某些老龄、肥胖和肺气肿患者,获得满意的2ＤＥ图像较为困难。
3 核素心室造影及核素心肌灌注显像：核素心室造影可准确测定左室容量、ＬＶＥＦ及室壁运动。
核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死,对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。
4 Ｘ线胸像：提供心脏增大,肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。
5 心电图：提供既往心肌梗死,左室肥厚,广泛心肌损害及心律失常信息。
6 冠状动脉造影：♦有心绞痛或既往有心肌梗死,需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影,也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。
♦但冠状动脉造影不能判断存活心肌。
存活心肌的评估对陈旧性心肌梗死患者血管重建的必要性至关重要。
有心肌存活的患者,血管重建可有效改善左室功能。
7 目前应用于临床判断存活心肌的方法有:♦(1)刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(ＤＳＥ)。
♦(2)核素心肌灌注显像(201Ｔｌ和99ＴｃｍＭＩＢＩＳＰＥＣＴ)及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖(ＦＤＧ)判断心肌活性的正电子发射断层摄影(ＰＥＴ)。
♦小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评估存活心肌的临床应用价值已为临床所公认,其诊断存活心肌的敏感性为80%～85%,特异性为85%。
由于方法简便、安全、价格低廉,可作为评估存活心肌的首选方法。
♦201Ｔｌ再注射心肌显像是一种比较可靠的评价存活心肌的方法。
硝酸酯99ＴｃｍＭＩＢＩ心肌显像可提高评价存活心肌的准确性。
核素诊断心肌存活性的敏感性为90%,特异性70%。
♦ＰＥＴ灌注、代谢显像是评价存活心肌的最可靠的无创方法,但价格昂贵,技术复杂。
8 心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限,有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断心衰的生化指标BNP♦脑利钠肽( brain natriuretic peptide , B type natriuretic peptide , BNP)♦BNP 是1988 年日本学者Sudoh 首先在猪脑组织中分离出来。
随后的研究发现人类心肌组织中也大量存在。
♦BNP 是利钠肽系统的一种肽类激素,此系统还包括心钠素、C 型利钠肽、利尿素和血管利尿肽等。
♦BNP 主要由心脏合成和分泌,本质上是一种心脏神经激素,只有在血容量增加和压力超负荷的情况下才反应性地从心室分泌。
♦BNP 具有利尿、利钠、扩张血管、抑制肾素血管紧张素醛固酮系统和交感神经系统以及抗血管平滑肌细胞、内皮细胞的增殖等作用。
♦BNP 主要反映心室负荷增加程度。
在心力衰竭情况下,血浆BNP 浓度增加,除有利尿和利钠作用外,可能还通过心室充盈作用而减轻体液负荷过重及静脉充血。
♦在心力衰竭早期病人,BNP 分泌增加可抵抗或延缓体循环和肾血管收缩及其所引起的心脏前负荷增加和肾脏钠潴留。
给心力衰竭病人输注人工合成的BNP 可降低肺毛细血管楔压和体循环血管阻力,同时降低左心前后负荷,增加心脏指数及每搏输出量指数,但对心率和动脉压影响甚微。
♦心脏功能受损时BNP 不仅分泌的速度快、数量大而且对血容量、心脏功能调节发挥着重要作用。
有鉴于此,有人称BNP 为“心脏负荷应急救援分子”。
♦近年来研究发现,BNP 具有重要的病理生理学意义,可作为心力衰竭的血浆标志物,用于心力衰竭的诊断、严重程度的判断、治疗、预后评估,指导正确、有效地治疗心力衰竭。
心力衰竭的预防一、防止初始的心肌♦损伤冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因,积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等,可减少发生心力衰竭的危险性。
4Ｓ(Scandinavian Simvastatin Survival Study)试验表明,降低胆固醇后, 使总死亡率降低30%,发生心力衰竭的危险性亦降低了20%(Ｐ=0 015)。
♦ＳＨＥＰ(Systolic Hypertension in the Elderly Program)试验显示,降低血压使卒中危险性降低30%,心力衰竭危险性降低49%(Ｐ<0 001),特别是以往有心肌梗死史者,发生心力衰竭的危险性降低达81%(Ｐ=0 002)。
♦ＨＯＰＥ(Heart Outcomes Prevention Evaluation study)试验显示,对心血管病高危人群不伴有心力衰竭或左室功能低下者应用雷米普利治疗,心血管事件的复合危险性降低22%;心力衰竭的危险性亦降低16%。
♦在国内控制Ａ组β溶血性链球菌感染,预防风湿热和瓣膜性心脏病,戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。
A期治疗♦有发展为心衰危险的病人，应当按照现行的指南控制血压。
♦有发展为心衰危险的病人，应当按照现行的指南控制血脂水平。
♦对有发展为心衰危险的血管粥样硬化病人，应当按照现行的指南控制提供二级预防。