心脑血管疾病基础知识一、什么是心脑血管病？由于各种致病因素导致心脑血管的病理性改变引起的心脑组织病变而出现的一系列临床症状称之为心脑血管病（如中风、冠心病等）。

二、心脑血管病的发病特点：“四高一慢”a) 发病率高：发病人数占总人口量的40.72%b) 死亡率高：我国每年死于心脑血管病的人数达300万以上，死于中风、冠心病的人数占全国总死亡量的70%。

c) 致残率高：90%的心脑血管病患者都有后遗症，如偏瘫、言语不清、意识障碍等。

d) 复发率高：据权威机构统计，五年内复发率在90%以上，一年内复发率为70.46%。

e) 恢复慢：发病后由于神经组织损伤恢复起来很慢，常留下后遗症。

三、我国心脑血管病的发病规律：1、男比女多：约为2.5~3.5倍。

2、城市比农村多；3、北方比南方多；4、脑力劳动比体力劳动者多：约为1.8~2.5倍；5、秋冬季节发病率高。

四、心脑血管疾病病人的常见症状：1、心血管疾病的症状：①、心慌、胸闷、气短、呼吸困难、胸痛；②、反复出现脉搏不齐、过缓或过速；③、睡眠时感到憋气，需高枕才能感到舒服；④、胸骨后左肩部疼痛，伴有虚汗；⑤、长期发作的左肩痛（带有辐射性）。

2、脑血管疾病症状：①、头晕、目眩、耳鸣、视物不清、眼前发黑；②、间断性或持续性的头痛、偏头痛；③、神经系统衰弱、注意力不集中，记忆力衰退；④、全身无力、伴随出汗、低热、心慌、胸闷；⑤、肢体、面部、口舌、尤其是手指麻木，吐字不清、流口水、鼻出血；⑥、恶心、呕吐、失眠、嗜睡；⑦、情绪反常；⑧、急躁、猜疑、幼稚、迟钝、强哭强笑。

五、与心脑血管疾病相关的几个指标：（mmHg读为：毫米汞柱）1、血压：正常值：90~140/60~90mmHg 理想值：120/80mmHg临界高血压：141~160/91~95mmHg 低血压：血压低于90/60mmHg脉压差正常范围值：高压－低压=30~40mmHg ,脉压差大于40mmHg ,则有主动脉关闭不全、高血压、动脉硬化、甲亢、贫血等；脉压差小于30mmHg，常见于低血压、心包积液等。

2、心率正常范围值：60~100次/分，一般人为70~80次/分3、呼吸：正常情况下为16~20次/分，大于20次提示可能心功能不齐，小于16次可能有脑血管病。

4、常规四项：血压、心率、呼吸、体温。

六、心脑血管病的分类：（一）、心血管疾病：1、先天性心血管病（先心病）：为心脏大血管在胎儿期中发育异常所致，病变累及心脏各组织和血管。

2、后天性心脏病：（1）、动脉粥样硬化：常累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等，冠状动脉粥样硬化引起心肌供血障碍时称冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）或缺血性心脏病。

※冠心病分类：隐匿型、心绞痛型、心肌梗塞型、心肌硬化伴心率失常型、猝死型。

※心绞痛简介：①、概念：由于冠状动脉粥样硬化引起供血不足，心肌急剧、暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合症。

②、发病特点：部位：胸骨后、心前区、手掌大小范围，可放射至左肩、左臂内侧，达无名指和小指。

性质：为压迫感、发闷，或紧迫感、压榨感的疼痛或刺痛。

诱因：体力劳动和心情激动，另外，饱餐和寒冷亦可引起。

持续时间：数秒或3—5分钟，一般在休息，消除诱因或在舌下含服硝酸甘油就缓解。

（2）、风湿性心脏病（凤心病）：急性期主要引起心内膜、心肌和心包炎症，称为风湿性心脏炎；慢性期主要形成瓣膜狭窄和关闭不全称为风湿性心瓣膜病。

（3）、原发性高血压：显著而持久的动脉血压增高可导致高血压性心脏病。

（4）、肺原性心脏病（肺心病）：为肺、肺血管或胸腔疾病引起肺循环阻力增高而导致的心脏病。

（5）、感染性心脏病：为病毒、细菌、真菌等感染侵蚀心脏而导致的心脏病。

（6）、内分泌性心脏病：如甲状腺功能亢进性、减退性心脏病。

（7）、血液病性心脏病：如贫血性心脏病等。

（8）、营养代谢性心脏病：如脚气病性心脏病。

（9）、心脏神经官能症：为植物神经功能失调引起的心血管功能紊乱。

（10）、其他：如药物或化学制剂中毒、高原性环境、放射性或其他物理因素所引起的心脏病。

（二）、脑血管病：1、出血性脑血管病：包括蛛网膜下腔出血和脑出血（脑溢血）。

2、缺血性脑血管病：（1）、脑梗塞：※概念：是由于多种原因所导致的脑血栓、脑拴塞、腔隙性梗塞等疾病的统称。

※脑血栓和脑拴塞的异同：相同点：结果都是致残或死亡，后遗症都一样。

不同点：脑血栓是由脑部血液自身凝结而成，即动脉的血液有血栓形成，从而自身凝结，形成脑血栓；脑拴塞是由外界因子（如风湿性心脏病、空气拴子、脂质拴子脱落）介入而形成。

※发病特点：①、在睡眠时间或上午容易发作；②、60—79岁的患者发病率高；③、70%的人都有后遗症；④、发病后6小时之内可能抢救，否则很难抢救；⑤、大多数的病人都有高血压，是由于高血压引起的发病；⑥、复发率高，随季节转换（如春、秋、冬发病率高）；⑦、肢瘫、肢残，1年内积极治疗可能恢复较好，超过一年，难度较大。

（2）、短暂性脑缺血发作（TIA）（3）、脑萎缩（4）、小卒中（小中风）（5）、早年性痴呆（老年性痴呆）七、动脉粥样硬化是怎么回事？答：动脉粥样硬化（AS）是一种主要侵害大、中动脉，使血管内膜增厚、变硬、管腔狭窄的疾病。

它虽然进展缓慢，但最终会导致血管腔过分狭窄，局部供血不足或中断，或者在局部继发血栓而引起的心肌梗塞、脑卒中、远端肢体缺血坏死、甚至猝死。

发生了AS的血管由那些变换呢？正常的动脉硬膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的。

在动脉粥样硬化的早期可见到微隆起或不隆起于内膜表面的黄色点状或条状病变，其主要成分是沉积在细胞内外的脂质。

此时我们称之为脂质条纹期。

在肌体内外环境因素的影响下，脂质条纹可自然消退或发展扩大，增生的动脉平滑肌细胞和激活的巨噬细胞，可吞噬大量脂质。

由于其细胞内部发生质脂代谢紊乱，不能很好地代谢所吞噬的脂肪而演变成为动脉粥样硬化斑块内特有的泡沫细胞。

纤维组织的大量增生，脂质的进一步沉积，可形成明显硬化的纤维斑块，即纤维斑块期。

纤维斑块的表面覆有纤维组织形成的纤维帽，深部是粥样物质的堆积（包括细胞外基质，坏死、变性的细胞，泡沫细胞及胆固醇结晶等）。

病变进一步发展，动脉粥样硬化斑块可出现溃疡、出血、血栓形成、钙化等，此时即称为复合病变或复杂病变期。

目前一般认为病变发展到此期已经无法使其逆转。

有学者认为冠状动脉粥样斑块的溃疡、出血，可能是引起顽固型心绞痛的主要机制之一；而血栓形成则是导致急性心肌梗塞（AMI）不可忽视的因素。

现在，抗凝、溶栓疗法在预防和治疗AMI中已经起到了有价值的作用。

八、动脉粥样硬化（AS）是怎样形成的？我们大家都有这样的常识，自来水管内会形成厚厚的垢斑，而且随着时间的推移，垢斑还会越来越厚，越来越大。

形成水垢的原因一方面是由于水质不纯，一些不溶的颗粒在水流不稳或水流减慢处慢慢沉积下来；水中所含的某些酸性或碱性物质可以不断侵蚀管壁，使其表面凹凸不平，而有利于不溶物质的沉积。

这一过程和动脉粥样硬化的形成非常类似。

动脉粥样硬化的发病机理非常复杂，目前认为它是多种内、外因素长期反复作用下形成的疾病。

经过近百年的不断努力，人们已经找到一些与AS形成密切相关的危险因素，如高脂血症、高血压、吸烟等等。

也提出了许多有价值的学说，其中以损伤修复学说较为重要。

这一学说认为，多种因素（包括机械的、化学的、免疫的等等）的刺激对内皮细胞造成损伤，内皮细胞剥离，使动脉内膜的平滑性和连续性受到破坏。

就像水管壁被腐蚀一样。

血液中的质脂（主要是胆固醇）即可从内膜受损处进入并沉积于内膜下层。

血小板也可迅速吸附、聚集于受损处，并被暴露的胶原等激活，释放出多种促使细胞生长分裂的生长因子。

内皮的损伤、血脂的沉积兼之血小板释放多种生长因子的作用，可激活内皮细胞的动脉中层的平滑细胞，使之大量合成并分泌多种生长因子，使自身和周围细胞大量繁殖。

增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质。

血液中的巨噬细胞在粥样硬化病变的早期就已有粘附、聚积和激活，释放出巨噬细胞生长因子，刺激平滑肌细胞增殖。

巨噬细胞和增殖的平滑肌细胞增殖。

巨噬细胞和增殖的平滑肌细胞吞噬大量的质脂，最终演变成泡沫细胞。

通过以上多种因素、多种途径的综合作用，最终形成动脉粥样硬化。

如果内皮的损伤是单次而轻微的，那么病变趋于愈合；如果是长期反复的损伤，则导致质脂的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生，最终发展成复杂病变，出现钙化并可进一步发生血栓形成和心肌梗塞。

近些年，随着分子生物学的进展，人们发现，AS的形成与一些原癌基因激活和过高表达有关，并引起医学界的广泛重视。

九、什么叫高脂血症？正常人的血脂在一定的范围内保持动态平衡。

我国正常人群空腹时血脂及脂蛋白质含量为：（1）、总胆固醇3.37——6.22mmol(130——240mg/dl).其中胆固醇脂占70%左右。

（2）、甘油三脂0.68——1.47mmol(60——130mg/dl).（3）、磷脂1.42——2.71mmol(110——210mg/dl)（4）、未脂化脂肪酸0.2——0.6mmol(200——600mg/dl)（5）、β脂蛋白2.00——3.07mmol(110——210mg/dl).当空腹血浆中胆固醇以及甘油三脂浓度超过正常上限，即可诊断为高脂血症。

由于血脂浓度受许多因素的影响，如饮食、大量饮酒、情绪紧张、精神紧张、月经前期、妊娠等等，因此必须强调，空腹血脂持续高于正常水平，诊断才可成立。

由于血脂是与血浆蛋白结合，以脂蛋白的形式运输的，所以，高脂蛋白血症也意味着高脂血症。

世界卫生组织还将高脂蛋白血症分成五型，便于病因诊断和治疗。

十、高脂血症是怎样形成的？血浆中的胆固醇和甘油三脂都有两个来源：外源性者来自食物，经消化后由小肠吸收；内源性者由体内合成，甘油三脂在肝内而胆固醇主要在肝和小肠粘膜合成。

体内有复杂的反馈机制，调节胆固醇的吸收、合成、分解以及排泄，保持其血中浓度的动态平衡。

血清胆固醇主要来自体内合成，肠道的吸收量受到肌体的严格调控，并不与进食的胆固醇量成正比。

如每人每天胆固醇摄入量增加10毫克，血清胆固醇只上升3—5毫克。

体内每天合成胆固醇量约有1.5克，这个量比外源性胆固醇高得多。

肝脏既是胆固醇的合成场所，也是分解处理胆固醇的地方，当进食过多的动物脂肪（可成为肝、小肠合成胆固醇的原料）或有肾病综合症、先天性脂代谢障碍，肝脏代谢出现障碍时，可造成高脂血症。

其他一些因素，如精神刺激、吸烟、紧张、季节气温变化、月经妊娠等等，都可引起血清胆固醇水平的明显波动。

血脂和脂蛋白通常随年龄增长而增高。

这是因为老年人血脂和脂蛋白代谢全面降低的结果。

一般地，男性到50岁，女性到65岁左右，胆固醇和甘油三脂达到峰值。

上海市438名老年人的血脂以及脂蛋白调查表明：市区老年组的血清质脂明显高于青年组，老年人的血脂浓度随体重增加、活动减少、伴有高血压及冠心病而有所增高。