» 肌浆网膜Ca 2+ -ATP酶活性下降，降低SR Ca 2+转运能力，同 时造成骨骼肌SR终池和纵管系统肿胀，运动后SR的功能和形 态学变化，将导致SR调节Ca 2+能力下降，使胞浆Ca 2+浓度上 升，通过多种途径造成肌肉收缩蛋白成分降解。
– （4）线粒体钙超载
» 当细胞内Ca 2+浓度增加时线粒体主动摄取Ca 2+ ，以缓解胞浆 Ca 2+的过度增加，从而导致线粒体Ca 2+聚积，影响本身的氧 化磷酸化过程，ATP生成减少。
Kolkhorst, unpublished observations

（二）运动对细胞内骨架的影响
– 研究推测剧烈运动会导致titin的骨架网络破坏。
Clare等发现，在离心收缩后，在Z 盘流的邻 近，肌球蛋白位置脱离肌节中间，而更接近 于某一侧Z 盘，由于titin参与维持肌球蛋白的 正常位置，因此这可能是由于离心运动导致 titin 降解或断裂所致。即高张力牵拉—肌节 内骨架titin 结构破坏—维持肌球蛋白的作用 力消失或减弱—肌球蛋白位置发生变化—收 缩功能下降。
肌联蛋白 、伴肌动蛋白与DOMS

Trappe 等让7 名男子进行一次高强度离心膝伸肌抗 阻训练，在训练之前和训练之后24 h，通过肌肉活检 检测股外侧肌肌联蛋白 和伴肌动蛋白 的含量变化， 发现训练之后股外侧肌两蛋白的含量分别下降了30% 和15%。
为什么进行剧烈运动尤其是包含离心收缩的运 动之后，肌肉会发生DOMS？
– 电疗
» 电刺激的镇痛作用机制可能是由于穴位刺激引起脑啡肽和强啡 肽的释放，作用于、g和k三类阿片受体而发挥作用。
– 准备活动和整理活动
» 准备活动可以减轻肌肉的损伤程度和运动对肌肉的不良刺激而 使DOMS症状减轻 » 整理活动有助于加速血液循环，清除代谢产物，缓解由于运动 导致的DOMS
Management
（一）延迟性肌肉酸痛模型
– 上肢DOMS模型
»前臂屈肌的最大负荷离心运动（固定运动角度） »前臂屈肌的最大负荷离心运动（随意运动角度）
– 下肢DOMS模型
»下肢负重被动退让性下蹲（股四头肌和腓肠肌） »蛙跳（股四头肌和腓肠肌） »下坡跑


坡度10-20% 运动强度>60%VO2max
（二）延迟性肌肉酸痛症状
RICE
– Rest – Ice – Compression – Elevation
延迟性肌肉酸疼的原因（3）
– 高张力导致的肌肉损伤
» 高机械张力牵拉肌肉和连接组织造成损伤 » 损伤的肌肉及牵拉由于损伤所致的粘连组织而产生疼痛
– 收缩蛋白降解
»延迟性收缩蛋白降解导致收缩结构的改变或解体， 使肌束形成不同程度的僵硬条索、收缩和伸展功能 下降并出现延迟性肌肉酸痛。 »包括粗丝肌球蛋白的降解、α－辅肌动蛋白的降解中 线M蛋白的降解等等。
延迟性肌肉酸痛的原因（2） 细胞Ca 2+代谢紊乱
– （1）细胞外Ca 2+内流
» 由于机械性牵拉，或造成膜损伤，或是牵拉细胞膜上的敏感性 钙通道，使细胞外Ca 2+顺浓度差进入细胞内。
– （2）胞内Ca 2+代谢异常
» 运动影响调节Ca 2+的主要细胞器肌浆网和线粒体，从而影响 Ca 2+代谢
– （3）肌浆网（SR）摄取和释放Ca 2+能力下降

由于肌肉收缩时肌小节长度可有1% 的变 化，肌肉收缩时，肌节间的运动速度就 不一致。根据Katz 速度- 力量关系曲线， 在向心收缩时，相邻的肌节间所受到的 张力的差异只有1% ～ 2%最大张力，而 在离心收缩时的差异可达50%，甚至超 过肌节所能承受的最大张力值。离心收 缩时这些负荷加在Z 盘上，就造成了Z 盘 流变，Z 盘的结构遭到破坏。
运动引起肌肉损伤的机制（1） 肌肉收缩装置的变化

1、Z-disc 破坏
– Z锯齿样变化； – Z盘流 – Z线溶解和肌原蛋白收缩成分的消失 – 局部组织中Z盘完全消失

2、局部A带破坏
结蛋白与DOMS



肌原纤维Z 盘是收缩力的、弹性成分的和细胞骨架的结合点， 在主动的和被动的力的传递中扮演了一个关键角色。同时，Z 盘也是在肌原纤维中最薄弱的部分，最易受损的结构。 Friden 等［1984年］发现运动导致desmin 断裂，并认为细胞 骨架蛋白的破坏是导致超微结构变化的重要原因。Lieber 等 ［1996年］发现，离心运动30 min 后，desmin损失最早在运 动后5 min 或15 min 发生，24 h 最为显著，此时，收缩蛋白 开始降解。并认为desmin 损失是离心运动导致肌节变化的前 奏。 Lieber 等［1999年］报道，肌节的过度扩展引起胞内局部钙 离子浓度升高，激活蛋白酶（如Calpain），使desmin 发生 水解，从而导致肌节结构紊乱。同时验证了Brooks 等［1995 年］的假设，即细胞骨架蛋白的水解是骨骼肌离心收缩损伤 的重要原因。 运动导致结蛋白断裂的原因----肌肉收缩时的高张力
延迟性肌肉酸痛的防治
– 牵拉活动
» 牵拉可以缓解DOMS症状，但作用是暂时的 » 原因：

DOMS是由于肌肉损伤所致，牵拉可以使损伤后的粘连组织分离 而减轻DOMS。 牵拉可以提高局部肌肉组织温度，改善血液循环，加速代谢物的 排除。 牵拉可以引起内啡肽释放，（-内啡肽、亮氨酸脑啡肽和蛋氨酸 脑啡肽）它们的止痛作用较吗啡效果明显。 运动可以提高肌肉组织中的痛阈。
延迟性肌肉酸痛的原因

乳酸堆积？
»肌肉乳酸的堆积 »相反的观点：在离心收缩中，肌肉的能量明显 低于向心收缩，乳酸堆积少于向心收缩，但 DOMS症状较向心收缩明显，同时，肌肉乳酸 在运动后即刻增加，运动后24小时基本消失， 而DOMS在运动后24小时更为明显，这种时间 上的不一致，无法说明乳酸的堆积导致DOMS。
运动引起的肌肉损伤和酸痛
不习惯的运动会导致如下结果:
运动能力下降 超微结构损伤 炎症反应

延迟性肌肉酸痛(DOMS)
DOMS from 150 Eccentric Arm Curls
Figure 1. Rating of Perceived Muscle Soreness
6 5
RPMS
肌肉再生

用免疫电镜的方法观察多组力竭性斜蹲后48h股外
肌活检样品时，发现：Z线扭曲、断裂或消失；中
线扭曲、消失；在中线消失后，粗丝呈现螺旋扭曲，
致使肌节发生不同程度的缩短，有的肌节甚至短于
0.5um；而其邻近肌节则不同程度的拉长，甚至大
于3.5um；中线消失后，肌节的长短变化导致肌原
纤维的走向改变，甚至在同一视野中观察到肌丝的
离心收缩引起肌肉损 伤的可能机制
胞内或胞外来源的 [Ca2+]i Ca2+-引起细胞骨架的 损伤 Ca2+-引起的细胞骨架 损伤的结果
A. B. C.
炎症反应

许多学者认为运动导致的肌肉损伤与急性免疫 反应有关 。根据免疫反应的阶段性变化，在运 动后即刻出现中性粒细胞积累现象。
– Armstrong 发现运动引起免疫反应、变性变化，且 离心运动（下坡跑）比向心运动（水平跑或上破跑） 明显的多。 – Kuipers 等发现运动后即刻之2小时，大鼠比目鱼肌 的中性粒细胞浸润增多 – Schwane等发现运动后外周白细胞数量增多。
（五）延迟性肌肉酸痛传入途径与致痛物质
– 传入神经纤维
» 有髓鞘的III类感觉神经纤维主要传导定位准确的“锐痛” » 无髓鞘的IV类感觉神经纤维主要传导定位不准确的“钝痛”， 对化学、机械和温度刺激都非常敏感，可产生DOMS。
– 致痛物质
» Bradvkinin » 5-羟色胺 » 组织胺 » 钾离子
纵切与横切并存的现象。还出现肌原纤维断裂、肌
丝走向紊乱、肌丝稀疏，甚至局部收缩结构完全消
失。

离心运动引起骨骼肌肌原纤维超微结构 中Z 线改变。Z 线流、Z 线模糊、破坏或 消失是在离心收缩后肌纤维观察到的典 型特征。
肌纤维损伤
150次离心性手臂屈伸后的CK
9000 8000 7000 6000
CK (IU)
5000 4000 3000 2000 1000 0 pre post 1 day 2 day 3 day
Kolkhorst et al., unpublished data, 2002
60-min 下坡跑后的CK
1000 800
CK (IU)
600 400 200 0 pre 0 24 48 72 Postexercise sampling time (h)
1、症状
»主要症状：一般的酸痛症 »伴随症状：身体疲劳、肌肉僵硬、酸胀、肌肉收缩 力量和放松能力下降。 »相关原因：

运动强度、 运动形式和习惯程度
2、位置
»远段肌肉和肌腱连接处 »原因

肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织周围，当过分牵拉 时，疼痛感受器接受刺激，产生痛觉。 肌肉收缩时，远段肌肉和肌腱连接处是最容易损伤的部位。

延迟性肌肉酸痛对运动训练的影响

பைடு நூலகம்
肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天， 肌肉力量下降，对运动训练产生不利影 响。
»肌肉疼痛的保护性抑制，限制了肌肉的最大用力， 造成肌肉力量下降，当继续运动，酸痛症状减弱 时，肌肉力量恢复。 »肌肉损伤，造成肌肉固有的产生力量的能力下降。
– DOMS不会造成长期肌肉力量的下降，当症 状消失时，肌肉力量重新恢复。
DOMS的发生发展进程 (1) 剧烈的肌肉收缩(特別是离心收缩)， 导致肌肉甚至结缔组织结构性的伤害。 (2) 钙质从肌浆网中流失并聚在线粒体， 限制了氧化磷酸化(即ATP停止产生) (3) 钙质建立同时活化某些酶(蛋白酶)使 得细胞蛋白质，包括收缩性蛋白质的分解。 (4) 肌肉蛋白质的分解形成一个发炎的过 程，包括前列腺素及组织胺的增加。 (5) 组织胺、钾、前列腺素以及包围肌纤 维水肿等累积，刺激游离神经末梢(痛感受器 )造成DOMS的感觉。