山东大学教案编号：山东大学教案纸第1 页呼吸衰竭（respiratory failure）目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。

二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。

三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。

各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。

一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。

根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。

二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。

2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。

3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。

5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。

重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。

→→→→→→→三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。

2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。

3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。

肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。

山东大学教案纸第2 页诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。

机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。

4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。

5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。

6、原发病表现。

四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。

五、治疗：（一）通畅气道：关键措施。

具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。

必要时气管插管。

（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。

对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。

（三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。

具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利——促醒：刺激呼吸增加通气量。

掌握指征弊——增加通气同时增加氧耗。

适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。

2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。

目前对合适病人可用无创通气。

（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，只有当酸中毒明显时才补碱。

（五）合并症的防治。

山东大学教案纸第3 页慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。

胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

【临床表现】慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。

但以下几个方面有所不同。

（一）呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。

若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

（二）神经症状慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。

兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。

但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。

肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。

亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

此时应与合并脑部病变作鉴别。

（三）循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

【诊断】慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。

【治疗】治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧疗COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。

CO2潴留是通气功能不良的结果。

慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。

若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。

（二）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。

（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。

抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。

（四）呼吸兴奋剂的应用需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine） 50-100mg,2次／日。

该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

（五）纠正酸碱平衡失调山东大学教案纸第4 页慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。

当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。

慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。

山东大学教案纸第5 页急性呼吸窘迫综合征一、概念：ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。

二、病因与危险因素⏹病因不同，ARDS患病率也明显不同。

严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。

⏹同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。

⏹危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

三、发病机制SIRS是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。

MODS是SIRS进行性加重的结果。

SIRS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。

因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）的概念。

四、病理病理学特征：①病变部位不均一②.病变过程不均一③病因相关的病理改变多样性分期：①渗出期 24-96h②增生期 3-7d ③纤维化期 7-10d五、病理生理基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

①肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3②肺顺应性降低②通气/血流（V/Q）比例失调④肺循环改变⑤通气/血流（V/Q）比例失调六、临床特征ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。

病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。

七、诊断1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准：急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准：①急性起病；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸山东大学教案纸第6 页润影；④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。

ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同, 但其临床表现比ALI严重。

八、鉴别诊断主要与心源性肺水肿相鉴别九、治疗（一）原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。

严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。

目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS 的根本病因。

控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。

（二）呼吸支持治疗1.氧疗❖ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。

可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。

❖ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

2.无创机械通气⏹无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。

⏹NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。

⏹预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早山东大学教案纸第7 页期可首先试用无创机械通气。

⏹应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。

神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。

3.有创机械通气（1）机械通气的时机选择ARDS患者应积极进行机械通气治疗（2）肺保护性通气策略❖小潮气量、允许高碳酸血症(PHC)缺点：①脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。

优点：防止气压伤有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。

一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。

❖最佳呼气末正压（PEEP）①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。

②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。

③减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。

根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP❖气道平台压不应超过30-35cmH2O（3）肺复张策略⏹肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。

因此多数学者提出“肺复张策略”⏹肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张⏹肺开放策略的主要内容✓开放萎陷肺泡——肺复张手法✓使已开放的肺泡尽量维持于开放状态——适当PEEP维持肺泡开放⏹常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV）⏹肺复张手法的效应受多种因素影响：复张手法的压力和时间设定、ARDS病因、ARDS病程等（4）其他⏹半卧位若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位，可显著降低机械通气患者VAP的发生。