骨质疏松症
(Osteoporosis, OP) 顺义区医院风湿免疫科 李丽
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概 念－－定义
【定义】本病为骨量降低和骨组织微细结构破坏，致使骨的
脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。
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概 念－－分类
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临床表现
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本例患者特点
老年女性，已绝经 骨密度 T -4.2 肋骨多发骨折 血钙磷正常 ALP升高 肾小管酸中毒
鉴别项目 血钙 血磷 血ALP
血PTH
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
不定，常＞2.5 mmol/L
不定，常＞2.6mmol/L
不定，常＞2.1 mmol/L
不定，常＜1.8 mmol/L
明显升高（＞正常3倍） 正常或偏低
明显升高（＞正常3～4倍） 降低或轻度升高（＜正常4～ 5倍）
20 血铝（ug/L） 常＜40
↑PTH ↓
继发性甲旁亢
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磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制
高磷血症
骨骼对 PTH抵抗
↓1,25(OH)2D3 ↓肠钙吸收
甲旁腺对 VD3抵抗
低钙血症
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↑甲状旁腺素分泌
甲旁腺细胞 生长↑
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
直接作用
↓1,25(OH)2D3
间接作用
↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点
↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
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甲状旁腺功能亢进
低转化性肾性骨病——骨软化
新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。 生化：血钙→，血磷↑，血铝↑，血清特异性碱
性磷酸酶↓、PTH↓ X线主要表现为假性骨折 骨活检：骨的形成率降低，成骨细胞和破骨细
胞数目和活性降低，类骨质覆盖面积≥１５％ ，总骨量变化不定。
↓→
血磷
→
↓
↑
↑↑
→ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
↓→
血PTH
→↑
↑↑
↓↓
↑↑
↓
↑↑
血骨钙素
↑→
↑
→
↑
→↑
→
血1,25（OH）2D2 →↓
↑
↓
↓
↓
↓↓
尿钙
↑→
↑
↓
↑→
↑
↓
肠2钙1吸收
↓
↑↑
↓
→↑
↓
↓
诊断
继发性骨质疏松 肾性骨病 多发肋骨骨折
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诊断程序－－骨量减少或骨质疏松
骨量减少高危人群 BMC（或BMD）测量
减低 血钙、磷
生化：血钙↓，血磷、骨特异性碱性磷酸酶↑ 血PTH↑↑。
X线：骨膜下吸收、骨硬化等。 骨活检：破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的
吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙 ，周围骨小梁纤维化面积≥0.5％。
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低钙血症引起继发性甲旁亢机制
慢性肾衰 ↓
↓1,25(OH)2D3 ↓
低钙血症 ↓
增加PTH mRNA稳定 ↓
BMC(或BMD)正常
异常
进入低钙血 症或高钙血
23 症诊断程序
血PTH、VD
定期追踪观察
正常 原发性骨量减少
异常 继发性骨量减少
谢谢
24
若有不当之处，请指正，谢谢！
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常＞40
病因 主要骨损害 血钙
原发性 OP 未明
BMD
→
原发性 甲旁亢
PTH瘤 主细胞 增生
纤维囊 性骨炎 BMD
↑
原发性 甲旁减 PTH缺 乏
BMD
↓
肾性骨病 类固醇性 骨质疏松
肾衰竭 骨吸收 肾小管酸 肠钙吸收 中毒
BMD
BMD 无菌性骨 坏死
↓→
→
佝偻病或 骨软化 维生素D缺 乏
BMD 骨质软化 骨畸形
代谢性骨病。 广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾
病。
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肾性骨病 临床特征：
钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常 骨转化矿化容量线性生长和强度的异常 血管或软组织钙化
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肾性骨病
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高转化性骨病/囊性纤维性骨炎 （Osteitis fibrosa）
以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增 殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。
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诊断
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原发性骨质疏松
老年女性，已绝经 骨密度 T -4.2 肋骨多发骨折 血钙磷正常 ALP升高 肾小管酸中毒
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继发性骨质疏松
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继发性骨质疏松
老年女性，已绝经 骨密度 T -4.2 肋骨多发骨折 血钙磷正常
ALP升高 肾小管酸中毒
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肾性骨病 狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发
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低转化性肾性骨病——无动力性骨病
骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑 制PTH分泌等有关。
生化：血钙→↓，血磷→，血清特异性碱性磷 酸酶→↓、PTH→↓
骨活检：骨细胞活性明显降低，类骨质覆盖面 积不增加，总骨量减少，骨形成率低于正常．
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低转换型骨病发病机制
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高转化型骨病与低转化性骨病的差异