1.青霉素所致的过敏性休克
在过敏性休克中最多见
青霉噻唑醛酸、青霉烯酸（青霉素降解产物， 空气中可存在） +体内组织蛋白，刺激机体产 生IgE（使机体处于对青霉素的致敏状态）， 当青霉素再次进入时引起休克
某些病人首次用青霉素产生过敏原因：实际已接触
过（注射器污染、吸入青霉菌孢子或降解产物）
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2.血清过敏性休克
（二）血清IgE检测
血清中IgE分总IgE和特异性IgE
1.血清总IgE的检测 总IgE是针对各种抗原的IgE的总和 正常情况下血清IgE含量很低，仅在
ng/ml水平 一般选用敏感性较高的放射免疫测定
法及酶联免疫测定法进行检测
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（1）放射免疫吸附试验
（radioimmunosorbent test, RIST）
超敏反应性疾病
（hypersensitivity diseases)
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本章目录 第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病 第二节 Ⅱ型超敏反应性疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应性疾病 第四节 Ⅳ型超敏反应性疾病
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[KEY POINT]
本章重点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应所致的主 要疾病，免疫学检验主要方法的原理及临 床意义。难点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应发生的 机制及特点。
将 抗 IgE 吸 附 到 固 相 载 体 上 ， 检 测 血 清 IgE，又称固相放射免疫测定（SPRIA）。 如双抗体夹心法：
将抗IgE抗体偶联到经溴化氰活化的滤纸上, 与 待测血清中IgE及IgE参考标准进行反应，洗涤 后加入125I标记的抗人IgE，再经洗涤后测定滤 纸片的放射活性。其测定值与标本中的IgE含量 呈正相关。
超敏反应的分型：分四型 Ⅰ型超敏反应（速发型） Ⅱ型超敏反应（溶细胞型、细胞毒型） Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型、血管炎型） Ⅳ型超敏反应（迟发型）
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第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病
又称速发型超敏反应，是临床常见的 一种超敏反应，多有个体差异和遗传 倾向。
一. Ⅰ型超敏反应发病机制
（一）致敏阶段
1.变应原：多，如多种食物、花粉、动物羽毛、 皮屑 、屋尘、真菌、昆虫、寄生虫、药物 及某些化学物质等。
•未出现红晕、红斑、风团者为阴性，即对该变应原不
过敏。
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脱敏疗法 目的：使机体暂时处于脱敏状态
原理：使结合于靶细胞上的特异IgE短时间处 于消耗状态
使用：特殊情况时 ，如对抗毒素（马血清过敏， 但又必须注射
方法：小剂量反复多次注射，每次之间间隔时 间短
脱敏疗法中也可出现过. 敏，必须严密观察！ 20
2）激肽：使平滑肌收缩、支气管痉挛 3）白三烯：使支气管强烈收缩（引起支气管
哮喘的主要活性介质）
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主要是以上三种，还有其他物质： 如前列腺素、血小板活化因子等。 这些物质引起的结果： 平滑肌收缩 粘液分泌 血压下降 局部水肿等组织功能紊乱
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二. 常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
（一）过敏性休克（以青霉素过敏性休克为例）
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Ⅰ型超敏反应皮肤试验（检出过敏原）
原理：变应原通过皮肤挑刺、划痕、皮内注射等进入
致敏者皮内，与吸附在肥大细胞或/和嗜碱性粒细胞上 的特异IgE高变区结合，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放生物活性介质。
表现：在20－30分钟内局部皮肤出现红晕、红斑、风 团以及搔痒感
结果：
•出现此现象者判断为皮试阳性，即对该变应原过敏；
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概要
超敏反应(hypersensitivity )
指机体再次受ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ同一抗原物质刺激后产生的 一种异常或病理性免疫反应。
过程：免疫应答过程 结果：引起组织损伤或生理功能紊乱 超敏反应又俗称：变态反应(allergy)
过敏反应（anaphylaxis） 变应原(Allergen)：引.起超敏反应的抗原 4
通过环氧合酶、脂氧合酶途径合成：
• 前列腺素（prostaglandins D2, PGD2）
• 白三烯(leukotrienes, LTs)
• 血小板活化因子（PAF）等活性物质。
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（3）血管活性物质和酶的作用
1）组织胺：存在颗粒中。可使小静脉、毛细 血管扩张、通透性增高，刺激支气管平 滑肌收缩
如破伤风抗毒素（马血清）引起
（二）皮肤过敏反应：
皮肤寻麻疹、湿疹、血管性水肿
（三）消化道过敏反应：
食入过敏原出现恶心呕吐、腹泻、腹痛
（四）呼吸道过敏反应：
吸入花粉、动物皮毛、虫螨等变应原，引
起支气管哮喘，过敏性. 鼻炎等
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案例讨论
女性病人，23岁，因感冒发烧伴咽喉疼痛两天就诊。 体检：体温38.5℃，咽喉充血明显，扁桃体Ⅱ度红肿， 表面有脓性点状分泌物，其余无明显阳性发现。诊断： 化脓性扁桃体炎。病人自述曾经注射过青霉素，无青 霉素过敏史。肌注青霉素80万单位，2分钟后病人感心 慌，突然倒地，唇发绀。测血压收缩压为50mmHg， 舒张压未测清楚。疑为青霉素过敏性休克。当即给病 人皮下注射盐酸肾上腺素1mg后，并紧急快速输液， 输氧。20分钟后病人血压65/40 mmHg。继续处理， 4小时后逐渐恢复正常。
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2. IgE抗体的产生
Ag → 进入机体→ 刺激免疫系统 → 产生IgE（针对抗原）
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3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
IgE特性（亲细胞性）： 易吸附在粘膜下肥大细胞、嗜碱性粒细胞的
细胞膜上（这些细胞上含有IgE的Fc受体）， 这时机体对该变应原处于致敏状态
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（二）发敏阶段
1.变应原再次进入机体（多由消化道、呼吸道粘 膜进入）
诊断：青霉素过敏性休克。
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三. Ⅰ型超敏反应的特点
1.由IgE引起 2.发生快、消退也快 3.多为功能紊乱，无组织细胞损伤 4.有明显个体差异、遗传倾向
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四. Ⅰ型超敏反应的免疫学诊断
（一）检出过敏原，避免机体再次接触
（1） 询问是否有过敏史，避免再次接触
（2）作皮试，检测为何种变应原过敏，一但 检出，禁用
2.靶细胞脱颗粒及膜活化
（1）靶细胞脱颗粒
变应原与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞） 表面的IgE结合，IgE发生“桥联”，使靶细胞 细胞膜不稳定，导致靶细胞脱颗粒（颗粒中有 许多血管活性物质、酶），释放血管活性物质
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（2）膜活化
“桥联”作用使胞内酪氨酸激酶（PTK）活化， 胞内Ca2+浓度升高
协同作用使磷脂酶A2（PLA2）活化 使膜磷脂胆碱分解产生花生四烯酸