名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。

药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

3.药动学（体过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。

4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。

5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。

6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。

7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。

8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。

9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。

10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。

11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。

12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。

13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。

14.在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。

15.激动剂：对受体亲和力高，在活性高（α=1）的药物。

16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。

17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。

18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。

19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。

20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。

23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。

24.半数有效量：引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。

25.简单扩散（脂溶扩散）：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。

脂溶性药物分子（非解离部分）可溶于脂质而通过细胞膜。

26.吸收：药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血循环的过程。

27.首过消除（第一关卡效应）：口服药物进入体循环以前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。

28.生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量(A)占给药量（D）的百分率，用F表示，F=A/D*100%.29.分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。

30.生物转化（代）：又称药物代，指体药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。

31.酶诱导剂（酶促剂）：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。

32.酶抑制剂（酶抑剂）：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。

33.排泄：药物及其代产物被排出体外的过程。

34.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。

35.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血浆药物浓度下降一半所需时间，后者指生物效应下降一半所需时间。

半衰期一般指血浆半衰期。

36.零级动力学（恒量消除）：单位时间消除的药量相等（等差消除或等量消除），T1/2随血药浓度而变化，血药浓度高，T1/2长，一般在药量超过机体消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线不呈直线，故又称非线性动力学。

37.一级动力学（恒比消除）：单位时间消除的药量等比（等比消除），T1/2恒定，与血药浓度变化无关，一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，古又称线性动力学。

大题：1.简述M受体激动效应和阻断药物？M受体兴奋效应：①心脏抑制，表现为收缩减弱，心率减慢、传导减慢；②平滑肌收缩，括约肌松弛；③眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；④腺体分泌增加；⑤动脉血管舒（弱、无临床意义）。

阿托品为毒蕈碱型受体（M受体）阻断剂。

2.简述N受体激动效应和阻断药物？N受体分为N1和N2受体N1受体兴奋效应：①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加。

②植物N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为α，β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势效应，表现为M受体兴奋效应。

N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩。

六烃季胺为N1受体阻断剂；筒箭毒碱为N2受体阻断剂。

3.简述α受体激动效应和阻断药物？α受体分为α1和α2受体α1受体兴奋效应：①血管收缩；②瞳孔开大肌收缩而扩瞳；③肝糖元分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加。

⑤脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱、无临床意义）。

α2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增强；③胃肠道等平滑肌舒，作用弱。

α受体的阻断剂为苯妥拉明。

4.简述β受体激动效应和阻断药物？β受体分为β1、β2和β3三种亚型。

β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高；②脂肪分解增强；③肾素分泌增加。

β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、脏等平滑肌松弛；③肝、肌糖原分解增强；④冠脉、骨骼肌血管扩；⑤过敏介质释放减少。

β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。

β受体的阻断剂为心得安。

5.简述肾上腺素和异丙肾上腺素对受体的作用、临床用途有何异同点？AD主要兴奋α、β受体，临床主要用于心脏骤停（对各种原因引起的心脏骤停都有效）、过敏性休克、支气管哮喘（既舒支气管又可缓解粘膜水肿）、与局麻药配伍及局部止血的治疗。

ISOP主要兴奋β受体，临床用于房室传导阻滞、心脏骤停（适用于正位起搏点异常引起的心脏骤停）、支气管哮喘（不能缓解粘膜水肿）、休克（已少用）。

6.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？AD（肾上腺素）。

过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩和毛细血管通透性增加，导致血压下降，支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。

AD能兴奋心脏、收缩血管、松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌注射或皮下注射，危急时可稀释后缓慢静注或滴注。

7.心得安是何类药，其主要用途及禁忌症是什么？β受体阻断药，用途：高血压、心绞痛、快速型心率失常、甲亢、偏头痛、青光眼；禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

8.简述地西泮的药理作用及临床应用。

抗焦虑作用—焦虑症；镇静催眠作用—失眠症、麻醉前给药；抗惊厥、抗癫痫作用—辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥，是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用—中枢或病变所致肌强直或肌痉挛。

作用机制：地西泮结合BDE-R，氯离子通道开放时间延长，细胞超极化，中枢系统抑制。

9.癫痫不同发作状态首选的药物？癫痫小发作应首选乙琥胺，癫痫持续状态应首选安定，大发作首选苯妥英钠和苯巴比妥。

10.硫酸镁的药理作用？硫酸镁由于给药途径不同，可产生完全不同的药理作用。

口服硫酸镁很少吸收，有泻下及利胆作用；外用热敷硫酸镁还有消炎消肿作用。

注射给药可引起中枢抑制和骨骼肌松弛。

能降低颅压，临床用于抗惊厥、子痫、尿毒症、破伤风、高血压、脑病及急性肾性高血压危象。

11.抗帕金森病药分为几类？拟多巴胺药和胆碱受体阻断药。

12.抗震颤麻痹症药物分为几类？拟多巴胺类：左旋多巴。

中枢抗胆碱药：安坦（苯海索）。

13.简述冬眠合剂的组成及作用。

氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。

能降低体温，并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可渡过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。

14.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。

抗精神病作用，阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质通路的D受体；安定作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的α受体；降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢；镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；增强其他中枢抑制药的作用。

15.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘，为什么？吗啡可以用于心源性哮喘但不能用于支气管哮喘。

心源性哮喘的发病原因是因左心衰竭→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。

吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩血管，降低心脏前后负荷；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可消除病人的紧恐惧的情绪，降低耗氧量。

16.简述阿司匹林的不良反应。

胃肠道反应；凝血障碍；过敏反应；水酸反应；瑞夷综合征。

17.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。

（机理、特点、方式、通途）氯丙嗪解热镇痛药机理抑制下丘脑体温调节中枢抑制PGE的合成特点对正常体温和发热体温都降低只降低发热体温方式促进散热、抑制产热促进散热用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热18.比较阿司匹林和吗啡在镇痛方面的差异。

阿司匹林吗啡作用机理抑制PGE合成激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢19.抗心律失常药分类及代表药。

Ⅰ类钠通道阻滞药ⅠA类适度阻滞钠通道奎尼丁，普鲁卡因胺ⅠB类轻度阻滞钠通道利多卡因，苯妥英钠ⅠC类高度阻滞钠通道普罗帕酮Ⅱ类β肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米，地尔硫卓20.托普利治疗慢性心功能不全的机制。

抑制血管紧素转化酶的活性，扩血管改善血流动力学。

21.慢性心功能不全可选药物分类和机制。

主要分为四类：强心苷：以洋地黄、地高辛、毒毛花苷K分别为慢效、中效、速效药代表，能增强心肌收缩力，增加心搏出量。

非苷类强心药：主要为磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农，具有增强心肌力和扩血管作用。

血管扩剂：主要有血管紧素转换酶抑制剂（如卡托普利）、钙拮抗剂（如硝X地平），α受体阻滞剂（如酚妥拉明）和直接松弛血管平滑肌的药物（如硝普钠）。

利尿剂：如双氢克尿塞等。

减少血容量，减低心脏前负荷，减低静脉压。

22.强心苷中毒症状、机制和防治措施。

表现：①胃肠道反应（是最常见的中毒早期症状），主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等，剧烈呕吐可导致失钾而加重。

食欲减退是最早表现；②中枢神经系统反应，主要表现为眩晕、头痛和失眠等症状及视觉障碍、疲乏、不适、失眠及谵妄等。

如黄视、绿视症及视物模糊等，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关；③心脏反应（最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常。

）（1）快速型心律失常：强心苷最为多见和最早的是室性早搏，约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。

（2）房室传导阻滞：强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na离子—K离子—ATP酶有关。