血液透析相关低血压的诊断标准
1.血液透析过程中发生的低血压，即属透析的急性并 发症，当平均动脉压比透析前下降30mmHg或收缩 压下降至90mmHg可诊断为低血压。若收缩压在 100-90 mmHg之间，但患者出现明显的头晕、打哈 欠、出冷汗、眼花、轻微头痛、恶心、呕吐、嗜睡、 腓肠肌痛性痉挛、胸闷、呼吸急促等低血压症状。 2.持续存在的低血压，我们称之低血压状态或症状性 低血压。判定标准为①连续接受维持透析治疗半年以 上；②进入维持透析前血压正常或为高血压；③近3 个月至少有80％测量的血压符合低血压水平。
血液透析患者血压管理
据统计慢性肾脏病CKD的发病率为10.8% 知晓率仅为12.5%。 ESRD患者的透析情况：美国：1780/百 万人口；日本：2370/百万人口；台湾：
2420/百万人口；中国：244/百万人口。
由于有限的医疗资源和医疗保险覆 盖受限，中国接受透析的患者比例 低于许多发达国家。尽管如此，中 国接受透析患者的绝对数量仍较多， 约326,000例，其中血透患者约 280,000例，腹透患者约46,000例。
高血压诊断标准：
未服降血压药物情况下收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg；或患者既往 有高血压史，目前正在服用降压药物。
维持性血液透析相关高血压的病因
1.水钠潴留 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 活跃 3.交感神经系统的活性增高 4.促红细胞生成素的应用 5.继发甲状旁腺功能亢进 6.降动脉硬化、血管顺应性下 7.内皮衍生因子紊乱
导致水钠潴留的因素
水钠摄入量控制不佳 透析间期体重增长过多，尤其体重增长 率超过5%的患者难治性高血压的发生率高 高盐饮食对细胞外液的增长尤为重要 透析不充分 透析频率不达标，体内多余水清除不良 选用高钠浓度透析液，透析过程中有相 当数量的钠弥散入血浆，即使达到干体重， 仍可能存在高血压 干体重的评估不准确
交感神经系统的活性增高
ESRD高血压患者交感神经(SNS)活性增高， 血浆去甲肾上腺素(NE)水平升高。研究证实， SNS传入信号可能来源于肾脏。肾组织中有许 多化学感受器和压力感受器，而肾脏传人神经 在中枢神经系统的直接或间接投射区正好位于 血压调节区。证据显示，CRF交感神经高敏感 性及其与高血压有关，病肾输入神经信号至中 枢交感神经核，这样促进了高血压的发展与维 持。病肾切除后这些冲动消失，因此可以解释 血压同时降低的原因。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 激活
• 部分患者高血压为肾素敏感型，特别是血管紧张 素Ⅱ(AngⅡ)可使血管平滑肌收缩，促进神经末 梢释放去甲肾上腺素，导致血管平滑肌细胞增生， 长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺 应性降低，加重收缩期血压和血管损伤，致局部 缺血。 • 有研究表明，血浆肾素活性处于高水平的患者随 透析的进行血压水平升高。可能因为在有残余肾 功能的情况下，脱水使肾动脉相对灌注压下降， 刺激球旁器分泌肾素增加，激活RAAS。
血液透析患者高血压的防治
严格控ห้องสมุดไป่ตู้水、盐摄入
MHD患者透析间期体重增长少于l kg/d，摄入盐少于2-3g/d
正确评估干体重，必要时下调干体重。 调整透析方案
适当延长透析时间,增加透析频率，增加血液滤过，高通透析频率。 根据个体选择合适的透析液钠浓度。
合理应用降压药物
药物选择个体化 强调降压药物的联合应用 注意透析对药物浓度的影响
继发性甲状旁腺功能亢进
• ESRD患者多数存在低钙高磷血症，可继发甲旁 亢，低钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展。 • 甲状旁腺功能亢进时，血中钙离子浓度升高，心 肌收缩力增加，每搏输出量增加从而提高血压。 此外血钙升高还可直接使血管平滑肌收缩，肌张 力和外周阻力增加从而导致高血压。甲状旁腺素 (PTH)具有舒张血管作用，血钙水平升高后抑制 其分泌，间接升高血压。
促红细胞生成素（EPO）的应用
贫血纠正后，血细胞压积升高引起全血黏度增 加，导致总外周血管阻力增加。 组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。 EPO直接缩血管作用。 EP0能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血 管平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使 血管对缩血管物质的反应性增强。 EPO是MHD患者的ET增高。 EpO能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使 血管肥大和功能改变，抑制N0的释放。
高血压是导致心、脑血管事 件的重要危险因素。在维持性 血液透析患者中高血压是常见 临床症状。
血压管理直接影响透析患 者的生存时间和生存质量。
主要内容
高血压诊断标准 血液透析患者高血压的原因 血液透析患者高血压的防治 血液透析相关低血压的诊断标准 血液透析相关低血压的原因 血液透析相关低血压的防治
难治性高血压
血压 ≥180 /110 m m Hg，经充分合理 H D并联合 I>3种降压药( 利尿 剂、 或 B受体阻滞剂、钙拮抗剂、 A C E I 抑制剂) ，血压仍不能 <160/100m m Hg 排除药物抵抗、肾血管性高血压、巨大肾囊肿
大部分血液透析病人单纯应用 降压药物不能有效控制血压， 需结合多种措施共同降压。
动脉硬化、血管顺应性下降
尿毒症相关大动脉结构变化(动脉内膜和其 中层变厚、动脉钙化和不断加重的动脉硬 化)引起动脉和颈动脉压力感受器反射功能 的紊乱也参与了高血压。 • MHD患者合并糖尿病、高脂血症、肥胖、 营养不良等，都会使动脉的僵硬度进一 步增高
内皮衍生因子紊乱：如一氧化氮、内皮素
• 内皮细胞可分泌多种血管活性物质，如NO、ET、 前列环素等。 • 一氧化氮(NO)能扩张血管使血压下降，终末期肾 病患者NO合成受到抑制，其机制与内皮细胞基底 缺乏、非对称性二甲基精氨酸(ADMA) 增多有关。 透析充分可使ADMA减少，NO合成增多，起到降 血压作用。 • 内皮素(ET)则具有收缩和促细胞增生活性，部分 患者ET-1水平与高血压相关。肾脏是内皮素1(ET-1)主要代谢部位，肾功能损害时清除减少、 半衰期延长，血浆水平增高，导致高血压。