显微放射摄影
釉 质 早 期 龋
偏光显微镜
·
釉质早期龋牙齿表面扫描电镜
·
病
损
区
晶
体
A
破
坏
B
A
·
A：周缘晶体破坏 B：晶体中央溶解
釉质早期平滑面龋的病理改变：
病损呈三角形改变，尖向釉牙本质界，底向
表面:
表层
o 透明层：病损最前沿，晶体
病损体部
开始脱矿，孔隙容积1%
o 暗层：脱矿加重，孔隙容积2%～4%，
·
窝沟龋（进一步发展
）·釉质窝沟龋的病理改：病损呈三角形改变，底向釉牙本质界，尖向表面
。
成因：与釉柱排列方向一致。 注意：咬合面窝洞，口小底大。
·
表层
病损体部
暗层
透明层
·
（二）牙本质龋
·
牙本质龋（磨片，低倍镜）
·
牙本质龋（磨片，低倍镜
）
·
牙本质龋（磨片，低倍镜）
·
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
龋
·
四联因素学说
B
F
H
T
B:细菌 F:食物 H:宿主 T:时间
龋
·
细菌和菌斑——变形链球菌
（致龋菌黏附于牙面）
食物——蔗糖
（超强的致龋能力）
宿主——易感牙
（牙的位置、形态、结构都 与龋病有关）
时间（时间的力量）
·
细菌：
变形链球菌的致龋力最强
o菌斑
是未矿化的细菌性沉积物，由唾液 糖蛋白形 成 的基质和细菌构成。
3、蛋白溶解-螯合学说
1955年由Schatz提出：蛋白酶将有机物分解，同 时产生螯合作用的有机酸，枸橼酸、乳酸等。 与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，导致 脱矿，使牙体组织破坏形成龋病。
但是这一学说最大的不足是，缺乏有力的根 据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。
·
龋病的发病机制
4、三联因素学说
·
菌斑
含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物 残渣等。
构成：
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 致密微生物层(球菌)
中间层： 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)
表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞
体积上-细菌：60~70% 基质等：30~40%
重量上- 水 ：80%
变
IV 牙本质深层（牙髓＋）
V ·残冠残根
龋的组织病理学改变
（一）釉质龋
1.平滑面龋
2.窝沟龋
·
釉质早期平滑面龋
·
A：透明层
B：暗层
C：病损体部 D：表层
D
C
A B
釉质早期平滑面龋（磨片）
·
D C B A
A：透明层 B：暗层 C：病损体部 D：表层
釉质早期平滑面龋（磨片）
·
光镜下釉质早期龋形成四层改变的原理
·
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
·
牙本质龋（磨片，低倍光镜
）
·
C
B A
A：透明层；B：脱矿层；C：细菌侵入层
牙本质龋
·
）牙 本 质 龋 （ 光 镜 ， 磨 片
III II I
·
III：脱矿层； II：透明层； I：脂肪变性层
有再矿化
暗层 透明层
o 病损体部：脱矿最重，孔隙
容积5%～25%
o 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%
·
窝沟龋
·
窝沟龋（光镜，磨片）
窝沟龋特点：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形
成底朝釉牙本质 界，顶向牙· 表面的三角形病损
窝沟龋（显微放射摄影）
·
窝沟龋（进一步发展
）
·
窝沟龋（显微放射摄影）
·
患病率 66% 28.9% 88.1% 98.4%
龋病的发病机制
化学细菌学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解—螯合学说
·
龋病的发病机制
1、化学细菌学说
1889年由Miller提出：寄生在牙面上的细菌 作用于食物中的碳水化合物和糖类，发酵产酸， 酸使得牙齿硬组织脱钙。这一观点是否正确？
Miller首次提出了龋形成的三个基本要素： 细菌、碳水化合物、牙齿硬组织。这在龋 病病因的研究史上具有重要意义。
·
龋病好发部位之三：邻面 食物嵌塞，自洁作用不佳
·
釉质发育不全
·
牙颈部楔状缺损
·
牙磨耗
·
发病情况
1 、在口腔疾病之中发病率占首位。 2 、被WHO列为危害人类健康的疾病之一 （心血管病、癌症） 3 、2007年卫生部对全国开展的第三次口腔健康流行病学
调查的结果表明：
年龄
5岁年龄组 12岁年龄组 35～44岁年龄组 65~74岁年龄组
60年代，三联因素学说---细菌、食物、宿主。 时70间年。代，四联因素学说---细菌、食物、宿主、
60年代初，KEYES等在前人研究基础上加以 补充，提出了三联因素学说。其基本论点是 ：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素 互相作用产生的。
·
龋病病因 （三联因素）
B
F
H
B:细菌 F:食物 H:宿主
·
一、概述 二、龋的发病机制及病因 三、龋的组织病理学改变
·
·
龋病 ❖在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物
脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢 性进行性破坏的一种感染性疾病。
什么是龋病？
·
龋病好发部位之一： 咬合面
·
咬合面窝沟龋的特点：潜行性破坏
·
龋病好发部位之二：颈部 颈部是牙结构
上的薄弱部位，结构、力学....
第八章 龋 病
·
·
健康牙齿
·
龋患牙齿
·
龋 病 的 危 害
·
龋病的结局
--牙髓病、根尖周病 、甚至是颌骨炎症， 给患者带来很大的痛 苦。
·
•掌握：
1.龋病发生发展的过程及结局
2.釉质龋、牙本质龋、和牙骨质的病理 改变
3.菌斑的形成过程以及与龋病发生的关 系。
•熟悉：三联因素学说的具体内容。 •了解：龋病病因其他学说的重要内容
缺点：存在一定的缺憾，未能指出特异的致龋 菌群及其在牙面存在形式。
·
龋病的发病机制
2、蛋白溶解学说
1947年由Gottlieb提出： 它认为口内细菌产生蛋白溶解酶先使釉质中釉板等有 机物含量丰富的部位溶解破坏，继而产酸菌进入产酸 使无机物溶解，则发生了龋。但后期很多致龋实验不 支持这一学说。
·
龋病的发病机制
固体物质：20 %
·
形成：
唾液糖蛋白 1~2h
变形链球菌为主
蔗糖
菌落 葡糖基转移酶
牙面
获得性薄膜
促进细菌 粘附聚集
不溶性 细胞外多糖
菌斑
·
·
分类
部位：
窝沟龋
龋
平滑面龋
病
颈部龋
的
组织：
釉质龋
牙本质龋
组
牙骨质龋
织
速度：
急性龋
病
慢性龋
理
静止龋
学
深度：
I 釉质内 II 牙本质浅层
改
III 牙本质深层（牙髓－）
A B
C D
A：透明层 B：暗层 C：病损体部 D：表层
·
（ 三 角
釉 质
形早
病 损 ）
期 龋
·
病损体部脱 矿最严重
釉质早期平滑面龋（显微放射摄影）
·
釉质早期平滑面龋（偏光显微镜）
·
（ 光 镜 磨 片
）
釉 质 早 期 龋
·
（
显釉
微 放 射 摄 影
质 早 期 龋
）
B A
·
A：表层
B：病损体部 （生长线明显）