当前位置:
文档之家› 痴呆与轻度认知功能障碍(MCI)
痴呆与轻度认知功能障碍(MCI)
精品课件
AD实验室检查
➢神经心理检查
简易精神状态检查法(MMSE) 日常生活能力量表(ADL) 成人衰退量表(GDS) 抑郁量表(排除抑郁) Haichinski 量表(排除VD)
精品课件
➢辅助检查
CT/MRI 脑萎缩
EEG
正常或α节律减慢
BAEP(诱发电位) P300潜伏期延长
PET/SPECT 颞顶叶代谢低下
精品课件
预防
一级预防——控制危险因素 早期发现、早期治疗
精品课件
二、血管性痴呆(VD)
由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床 综合症 痴呆前三位排列 国外:AD 、DLB(Lewy body)、 VD 国内:AD 、VD 、 DLB
精品课件
➢梗死脑组织容积>80~150ml,,临床即 可出现痴呆
➢出血、缺血均可发生,以缺血多见。
痴呆、假性球麻痹、大小便失禁。
精品课件
CT/MRI示皮质下或脑桥梗死灶
➢ 脑、皮肤活检
• 血管壁变厚 • 血管平滑肌中层细胞嗜锇件
VD 治疗
➢早期治疗效果较好 1、调整血压 2、抗血小板制剂 阿司匹林 氯吡格雷
精品课件
3、 改善脑血液循环 盐酸丁络地尔 活血化瘀中药
➢ 多有高血压、糖尿病病史,阶梯式进展 和斑片状分布的神经功能缺损。
➢ 认知功能障碍伴局灶性神经功能缺损体 征。
➢ CT/MRI 证实多次发生梗死,可伴脑白 质疏松。
精品课件
CADASIL 常染色体显性遗传脑动脉病合并 皮质下梗死和白质脑病。
精品课件
CADASIL
➢系Notch 3基因突变所致 ➢多见于35~45岁发病 ➢无高血压病史 ➢常有家庭史 ➢反复TIA、皮质下梗死及腔梗、偏头痛、
NEUROLOGY 2002;59:198– 205
精品课件
表现出MCI的病人痴呆更容易继续发展
➢MCI组病人认知功能下降幅度比对 照组大很多
➢MCI组病人认知功能的年均下降指 数NEU比RO对LOG照Y 2组002快;59:019.80–32095 个单位
➢ 随访4.5年,MCI病人29.9%死亡,没 有 MCI病人12.8%死亡
NEUROLOGY 2002;59:198–205
精品课件
MCI病人AD发病风险增加
➢MCI病人AD的发病风险是没有MCI 病人发病风险的3.17倍(95% CI, 2.16 to 4.64)
➢随访4.5年,MCI病人34.0%发展成 为AD,没有MCI病人7.2%发展成为 AD
精品课件
AD病理改变
➢ 大脑皮质普遍萎缩 ➢ 镜下改变
△ 神经元数量减少 △ 老年斑
——类淀粉样蛋白沉积 ——坏变的轴突、树突
精品课件
△ 神经原纤维缠结 —为过度磷酸化逆流的Tau蛋白 —双股螺旋丝形式存在
精品课件
AD的临床表现
早期 晚期
记忆力 工作能力 少数有情感变化 语言表达障碍 时间和空间定向力差(外出迷路) 丧失生活能力 可伴有精神行为异常
精品课件
临床表现
➢ 有卒中史,波动性病程,阶梯式恶化, 在执行功能方面(自我整理、计划、 精细运动)比AD重
精品课件
临床表现
➢ 多梗死性痴呆:双侧半球多次缺血性卒 中、痴呆相对急起、脑功能缺损阶梯式发 展、局灶 神经系统定位症。
➢ CT、MRI 示多发病灶、脑萎缩、脑白质 疏松症。
精品课件
多梗死性痴呆的诊断标准
4、 神经保护剂 VitE 依达拉奉
精品课件
5、 脑代谢剂 胞二磷胆碱 脑活素 脑复康 尼麦角碱
6、胆碱酯酶抑制剂 安理申
精品课件
7、高压氧 8、 康复治疗
功能训练 社交活动
精品课件
三 轻度认知功能障碍(MCI) Mild Cognitive Impairment
精品课件
定义:
反映一组有记忆障碍主诉和客观认 知损伤证据,但又不能诊断为痴呆 的临床状态。
精品课件
痴呆分类: 变性病:AD 额颞痴呆 Pick病 ( Pick小体,占额 颞痴呆的1/4) 路易体痴呆(Lewy body)
精品课件
非变性病:VD
感染性痴呆 代谢性脑病所到致痴呆 中毒性脑病所致痴呆
精品课件
一、AD
➢ 1907年由Alzheimer描述,故称AD, 发 病随年龄而增加。
➢ 患病率65岁以上约为5%,85岁以上为 20%。
痴呆和轻度认知功能障碍 Dementia and mild cognitive
impairment
中南大学湘雅医院 杨期东
精品课件
痴呆定义:
获得性进行性认知功能障碍综合 征,影响意识内容而非意识水平
包括:记忆、语言、视空间、计算、 判断、综合和解决问题等下降
精品课件
➢ 痴呆患病率
国外:60岁以上人群为1% 国内:60岁以上人群为0.75%~4.69% 长沙:60岁以上人群为2.88%
精品课件
AD发病机制
➢神经元结构改变
神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成
➢神经元功能异常
线粒体能量代谢障碍 自由基学说 遗传因素
精品课件
AD发病机制
➢ 5%~10%的患者有家族史 ➢ 家族遗传性AD患者中发现4个相关基因 淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)基因 ApoE基因 早老素1(PS-1)基因 早老素2(PS-2)基因
精品课件
认知功能的发展
正常
轻度认知功障碍
精品课件
痴呆
100
轻度认知功能障碍
80
稳定 60 (%)
40
20
0
0123456789
年
精品课件
CP926864- 7
认知功能的发展
轻度认知障碍
功
能
可能为 AD
年龄增精品长课件
确诊AD
亡风险的1.7倍,(95% CI, 1.22 to
M2.4C8I)病人死亡风险增加
CSF tau 蛋白升高
精品课件
AD的治疗原则
改善症状 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐(donepegil,安理申) 雷司替明(rivastigmine, 艾斯能) 加兰他敏 (reminyl)
精品课件
抗抑郁、抗焦虑(对AD伴有精神行为异常) 维思通 氟西汀 丁螺环酮
精品课件
神经保护
VitE 司林吉兰 银杏制剂 依达拉奉 尼膜同
➢MCI是多数AD病人的早期症状
NEUROLOGY 2002;59:198–205
精品课件
MCI的严重程度与AD的发病相 关
➢认知功能的评价指数每增加一个单位, AD的发病风险就减小85%(RR=0.15; 95% CI, 0.091 to 0.25)
➢基线水平时,MCI组认知功能障碍者 认知功能的评价指数比对照组低0.462 分