Cardiac remodeling
心肌细胞 能量供应不足
利用障碍
心肌细胞坏死 纤维化
心衰终末阶段
心室收缩力下降 心室顺应性下降
病理生理
舒张功能不全
• 能量供应不足时 Ca++回摄入肌浆网及泵出细胞
外的耗能过程受损。
• 另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性 减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压 及肥厚型心肌病，心肌收缩功能尚保持，射血 分数正常，又称左室射血分数正常的心力衰竭 。
病理生理
代偿机制
n 心肌肥厚
• 心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量 不增多。
• 细胞核及线粒体的增大、增多落后于心肌纤维化， 心肌供能不足，最终死亡。
• 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心 排血 量的正常。心肌顺应性差。
病理生理
心室重构
心脏功能受损 心腔扩大 心肌肥厚
心肌细胞 细胞外基质 胶原纤维网
无心衰的症状体征， 已发展为结构性心脏病。
已有基础结构性心脏病，
§临床心衰阶段 §（clinical heart failure）
既往或目前有心衰症状或体征
§ 难治性终末期心衰
（refractory end-stage heart failure）
患者经严格优化内科治疗，但休息时 仍有症状，伴心源性恶病质，须反复住院。
病因
基本病因
n 原发性心肌损害: • 缺血性心肌损害 冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、
乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 • 心肌炎和心肌病 各类型心肌炎、心肌病。 • 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病最常见，其他如
维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。 造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭
心力衰竭
心力衰竭
病理生理
体液因子的改变
Ø精氨酸加压素（AVP):抗利尿和周围血管收缩的生理作用; Ø利钠肽类：人类有三种,心钠肽(ANP)、脑钠肽（BNP)和C 型利钠肽（CNP）。心衰时室壁张力增加，BNP和ANP明显 增加，与心衰严重程度正相关，可做评定心衰进程和判断预 后的指标 Ø 内皮素：很强收缩血管作用。内皮素受体拮抗剂有一定疗 效 Ø细胞因子 TGF-β,炎性因子、TNF-α等表达升高
• 单纯二尖瓣狭窄
左心房压升高导致肺循环高压，右心功能不全。
根据病程分:急性和慢性心衰
急性心衰 • 由于严重心肌损害、心律失常， 心脏短时间发生衰竭 • 慢性心衰急剧恶化。 • 急性左心衰常见，表现急性 肺水肿或心源性休克
慢性心衰
• 缓慢发展 • 代偿性心脏扩大或肥厚 及其他代偿机制
根据心肌运动时相分:收缩性和舒张性心衰
心力衰竭
病理生理
病理生理
代偿机制
n Frank-Starling机制
通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室 舒张末期 容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。
心力衰竭
病理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ理
代偿机制
n 神经体液机制 • 交感神经兴奋性增强 NE水平增强 • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
激活
心力衰竭
上述分级法，优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观感受和 （或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性大，个体间差 异较大。
6分钟步行实验
• 用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。 • 根据US Carvdilol研究设定的标准，6分钟
步行距离< 150 m,为重度心功能不全;150 ~ 425 m为中度；426 ~ 550m 为轻度心功能 不全。 • 用于评价心脏的储备能力外，也用于评价 心衰治疗的疗效。
心力衰竭
心力衰竭 Heart Failure，HF
• 各种心脏结构或功能性疾病 导致心室充盈和（或）射血 功能受损，
• 心排血量不能满足机体组织 代谢需要，
• 以肺和/或体循环淤血，器官、 组织血液灌注不足为临床表 现的一组综合征，
• 主要表现为呼吸困难、体力 活动受限和体液潴留。
心力衰竭
心功能不全 （cardiac dysfunction）
心力衰竭分级
美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分 级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级:
Ⅰ 级：有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状 Ⅱ 级：体力活动受到轻度限制，一般活动出现症状 Ⅲ 级：体力活动明显受限，小于平时活动出现症状 Ⅳ 级：不能从事任何体力活动。休息状态出现症状
收缩性
• 常见
舒张性
• 心室主动舒张功能 障碍或心室肌顺应 性减退及充盈障碍
• 见于高血压和冠心 病心功能不全早期。
心力衰竭分期与分级
心力衰竭分期
§ 前心衰阶段
存在高危因素，尚无结构或功能异常，
（pre-heart failure） 也无心衰症状或体征
§ 前临床心衰阶段
§（pre-clinical heart failure）
心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，
伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰 竭（简称心衰）。
分型
根据部位分:左心衰、右心衰和全心衰
• 左心衰
左心室代偿功能不全所致 肺循环淤血为特征 常见
• 右心衰
见于肺心病及先心病 体循环淤血为特征
• 全心衰
左心衰后肺动脉压力增高，右室负荷加重，出现右心衰，为全心衰 见于心肌炎、心肌病患者.
基本病因
n 负荷过重: • 压力负荷过重（后负荷）--高血压、 主动脉瓣狭窄、
肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄 、右心室流出道梗阻 • 容量负荷过重（前负荷）--瓣膜返流 (瓣膜关闭不
全) 、心内外分流 (房缺、室缺、动脉导管未闭)、 血容量增多 (甲亢、 贫血、 动静脉瘘)
诱因
• 感染。 • 心律失常。 • 血容量增加 • 过度体力消耗或情绪激动 • 治疗不当。 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
长期交感神经系统激活
NE水平升高 受体兴奋
心肌细胞
凋亡坏死
心肌需氧 心肌肥厚 心律失常
增加
心肌缺血
RAS激活
心肌受损 心衰恶化
心力衰竭
心衰时神经激素的激活 心脏损害 神经激素激活
AngⅡ，Aldo RAAS
NE
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
神经体液的激活
心力衰竭
心力衰竭
教学目的
了解: 心力衰竭的病因和病理生理特征
掌握 : 临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则
熟悉: 心衰的药物治疗。
心力衰竭
教学要求
• 掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 • 熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂
和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办 法。 • 了解心力衰竭的病因和病理生理特征。