厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗冠心病所致慢性心力衰竭的临床观察
目的探讨治疗冠心病所致慢性心力衰竭的临床疗效。
方法04例冠心病所致慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）随机分为两组，治疗组（54例）和对照组（50例），两组都给予β受体阻止剂、利尿剂、洋地黄等药物治疗。
治疗组加用厄贝沙坦氢氯噻嗪162.5g，1次/d。
对照组加用厄贝沙坦150mg，1次/d。
治疗时间为6个月。
观察治疗期间两组患者的住院率、治疗前后行心脏彩超检查，评价心功能，测定N端脑利尿钠肽。
结果6个月后治疗组住院率低于对照组，左室射血分数及左室舒张末径改善较对照组有统计学意义（P＜0.05），脑利尿钠肽水平明显低于对照组（P＜0.05）。
结论厄贝沙坦氢氯噻嗪能减少再住院率，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。
标签：厄贝沙坦氢氯噻嗪；慢性心力衰竭；脑利尿钠肽
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF ）是心血管疾病的終末期表现和最主要的死亡原因[1]。
尽管心力衰竭治疗有了很大进展，心衰患者死亡数仍在不断增加[1]。
现分别应用厄贝沙坦氢氯噻嗪、厄贝沙坦治疗冠心病（coronary heart disease CHD）所致CHF患者，观察临床治疗效果，报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料本研究共入选患者104例，均为2010年6月～2013年11月我院心内科收治的住院患者，随机分为厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗组（52例）和厄贝沙坦对照组（50例），治疗组年龄为50～78（61.25±7.63）岁，其中男性23例，女性29例，对照组年龄为49～80（6
2.39±5.13）岁，其中男性19例，女性21例。
按照纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级标准，所有病例均为Ⅱ～Ⅲ级，左室射血分数（LVEF）≦50%。
排除标准：对厄贝沙坦过敏者；流动力学不稳定者（收缩压0.05）；
2.2两组患者入院后常规药物治疗：阿司匹林、降脂药、β受体阻滞剂、营养心肌药物、钙离子拮抗剂、洋地黄、ACEI/ARB、低分子肝素、硝酸酯类、螺内酯、呋塞米使用率比较无统计学意义（P>0.05）；
2.3治疗前后两组患者心功能分级、心率、左室射血分数、左室舒张末内径比较见表3。
2.4两组患者治疗期间，因心衰发作再住院的，治疗组为20%，对照组为30.6%；两组治疗前NT-BNP数值差异无统计学意义，治疗后治疗组NT-BNP平均下降值为（378±38.65）pg/ml，对照组平均下降值为（254±27.38）pg/L，两者比较P＜0.01。
3讨论
随着医学的发展，人们逐渐认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能的改变是慢性心力衰竭发生发展的机制，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）激活是心室重构的推动者，加重心肌损伤和功能恶化，阻止这一环节对治疗慢性心力衰竭至关重要[2～4]。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能阻断血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、水钠储留及醛固酮分泌等，从而增加肾血流，保护心肾功能[5～7]。
ARB 类药物因其无ACEI类药物的顽固性咳嗽、神经血管性水肿、引起高钾血症等不良副作用，而广泛应用于临床。
厄贝沙坦即是ARB类药物的一种[6，7]。
氢氯噻嗪为噻嗪类利尿剂，通过排钠利尿，可减少血容量，减轻心脏负荷，起到改善心功能作用。
厄贝沙坦氢氯噻嗪两者合用有协同作用。
厄贝沙坦氢氯噻嗪其疗效确切、依从性佳，在临床治疗上得到了广泛应用[8，9]。
研究表明，心脏超声、血浆NT-BNP水平是评价心力衰竭的病情及预后的敏感指标[8]。
本研究显示，应用厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗CHF患者，其心衰改善较单用厄贝沙坦效果好，表现在在再院率下降、血浆NT-BNP指标下降。
超声心功能评价方面，亦是较对照组改善明显。
这与国外的研究结果是一致[6]。
研究过程发现有些CHF患者依从性差，自行停用利尿剂或减量，而厄贝沙坦氢氯噻氢治疗组即是在患者停用利尿剂的情况下，短期内可以抑制心衰发作。
综上所述，厄贝沙坦氢氯噻嗪能减少慢性心力衰竭患者再住院率，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。
参考文献：
[1]叶任高，陆再英，谢毅等.《内科学》[M].北京：人民卫生出版社，2004年，p166.
[2]Pei Z，Meng R，Li G，et al. Angiotensin-（1-7）ameliorates myocardial remodeling and interstitial fibrosis in spontaneous hypertension：role of MMPs/TIMPs[J].Toxicol Lett，2010，199（2）：173-81.[3]Katherine V，Westcott，Bing S，et al. Brain renin-angiotensin-aldosterone system and ventricular remodeling after myocardial infarct： a review[J].Canadian Journal of Physiology and Pharmacology，2009，87（12）：979-988.
[4]Taiji Matstusaka，Hideyuki Katori，Tadashi Inagami，et munication between myocytes and fibroblasts in cardiac remodeling in angiotensin chimeric mice[J].J Clin Invest. 1999，103（10）：1451-1458.
[5]Cheng XW，Murohara T，Kuzuya M，et al. Superoxide-dependent cathepsin activation is associated with hypertensive myocardial remodeling and represents a target for angiotensin II type 1 receptor blocker treatment[J]. Am J Pathol，2008；173（2）：358-69.
[6]Kim BH，Cho Ki，Kim SM，et al. Irbesartan prevents myocardial remodeling in experimental thyrotoxic cardiomyopathy[J]. Endocr J. 2012；59（10）：
919-29.
[7]Can Chen，Zheng Liang，Qiang Zhen，et al. Irbesartan and emodin on myocardial remodeling in goldblatt hypertensive rats[J]. Journal of cardiovascular pharmacology，2012，60（4）：375-80.
[8]李雪峰，李麗，乔智力. 厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压疗效观察[J].中国误诊学杂志. 2008；8（24）：5861-5862.
[9]孙宁玲，荆珊，陈捷. 厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片剂治疗中国高血压病患者的达标率分析[J]..中华心血管病杂志.2005；33：618-20.。