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形成涡流
轴流增宽
内皮细胞坏死脱落
血小板靠边
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3、血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的
活性降低，导致血液的高凝状态：
如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血 液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。
手术、 创伤、妊娠、分娩 使促凝因 子代偿性释放 。
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混合血栓的位置及形态
位置：静脉 形态： 肉眼观:灰白色和红褐色相间的 层状结构、干燥、表面粗糙。
镜下观：由血小板
小梁和纤维蛋白网
络大量红细胞和白
细胞相间排列成。
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2. 红色血栓（red thrombus):
混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了 一定的浓度，启动不了血液凝固过程
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白色血栓的位置及形态
位置：心脏、动脉、静脉头部
形态： 肉眼观:呈灰白小结 节状、质硬、表面 粗糙有波纹与不易 脱落。
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镜下观：
由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表 面有许多中性粒细胞粘附。
心瓣膜白色血栓
血液凝固
内皮细胞坏死脱 落血小板聚集
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激活Ⅻ启动
内源性凝 血系统
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2、血流缓慢及涡流形成
如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处 等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比
上 肢静脉发生血栓多3倍其原因为:
1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。
抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
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一、血栓形成的条件和机制
1、心血管内膜损伤
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶 释放 变性坏死 原纤维 ADP
粘附及 凝集
血栓 形成
负性 基团
激活Ⅻ
Ⅻα 启动
内源性凝 血液
血系统 凝固
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血小板粘 附及凝集
白色血栓 混合血栓 透明血栓 以上各常见于何处？
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注: 上述血栓形成的条件往往是同时存在
的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也
是最常见的原因。
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二、血栓形成过程及血栓形态
1. 白色血栓（pale thrombus)：各种原因 血小 板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板 堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
抗血凝因素
一、血管内膜平滑 二、血流是正常的
轴流
内皮细胞
胶原纤维
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边流
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三、产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶
动脉内白色血栓
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2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓进一步增 大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘 和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤 积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径 凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤 维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量 红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。
第三节 血栓形成 Thrombosis
概念：活体心脏、血管内，血液某些 成分析出、凝集形成固体质块 的过程称血栓形成。形成的固体 质块叫血栓。
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正常血流状态
凝血
动态平衡 抗凝血
半流态
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
4.钙化→血管内结石
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四、血栓对机体影响
有利: 止血、防止出血
不利
1. 阻塞血管:
动脉内血栓形成→梗死
静脉内血栓形成→淤血
2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病
3. 血栓脱落→栓塞→梗死
4. 广泛出血→DIC
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作业：
思考题： 破裂性出血与漏出性出血的区别 手术后的病人是否应该卧床不起？为什么？ 名词解释：
红色血栓的位置及形态 位置：静脉内延续血栓的尾部 形态： 肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。
镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。
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4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤课件
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三、血栓的结局
1. 溶解吸收 2.软化脱落→栓子 →栓塞→梗死 3. 机化→再通