医学免疫学
超敏反应
一、概述
1. Hypersensitivity （allergy）
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指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时， 发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异 常的特异性免疫应答，又称变态反应。
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2. 原因
（1）外因 （2）内因
➢脱敏疗法（TAT）
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1.异种免疫血清：少量、多次、反复注射过敏原 （耗尽介质） •青霉素过敏禁用
2.特异性变应原：改变抗原入侵途径，诱导机体产 生大量特异性IgG类抗体，而使IgE抗体应答降低。
该IgG可与变应原结合称封闭抗体
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➢药物治疗
抑制介质合成和释放 拮抗介质 Vit C、Ca#
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生物活性介质：
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1. 预先存在的介质：组胺、激肽原酶、类胰蛋白酶、 嗜酸粒细胞趋化因子
2. 新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、血小板 活化因子、细胞因子
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3、 效应阶段
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生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身 过敏反应阶段。
血型 A B AB O
Ag A B A、B H
Ab/血清 anti-B anti-A none anti-A、anti-B
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（2）新生儿溶血症
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⑵ 通常机体发生功能紊乱
延缓相－可发生组织细胞损伤
⑶具有明显个体差异和遗传背景
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1. 参与成分
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（1）allergen 药物、化学物质
吸入性变应原：花粉、尘螨排泄物 食物变应原：动、植物蛋白 某些酶类
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（2）IgE类抗体及受体
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（3）细胞
肥大细胞/嗜硷粒细胞
FcεRI
嗜酸性粒细胞：IL-5，MCP-3刺激其表达FcεRI
交联反应
脱颗粒
释放生物活性介质
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2. 发病机制
致敏阶段 激发阶段 效应阶段
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Th2
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IgE及受体
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• 特异性IgE类抗体称变应素
• IgE为亲细胞抗体，通过Fc段与肥大细胞，嗜碱粒细 胞表面的FcR（Fc RI）结合，使机体致敏。 Fc RI 胞内有ITAM 基序。
特性：牢固的亲细胞性 具有明显的种属特异性
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（5）皮肤过敏 医学免疫学
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Question？
• Linda和朋友在山中游玩，正吃着糖突然被一只黄蜂蛰 了一下，她感到一点点痛，朋友问她要紧吗？她说没关 系的。她几年前有一次在农场劳动时也被黄蜂蛰过，涂 了些药膏就好了。
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免疫新疗法：
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• IL-12（佐剂）+变应原-------Th2应答向Th1转 换
• 编码变应原的基因与DNA载体重组------Th1应 答
• 人源化抗IgE单抗-------抑制脱颗粒，治疗哮喘
• 重组sIL-4受体
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Hygiene hypothesis
卫生假说 ？？？
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三、II型超敏反应（细胞毒型） 特点 自身抗体
1. 机制
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（1）抗原 细胞表面Ag → 抗细胞抗体（IgG、IgM）
（2）抗体、补体和效应细胞作用 ADCC、CDC、Mφ吞噬
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1、 致敏阶段
变应原入体 刺激抗原特异性B细胞分化为浆细胞， 产生IgE 借Fc段与肥大细胞，嗜碱性粒细胞上 FcRI结合 机体致敏（致敏肥大细胞和嗜碱性粒
细胞 即：致敏靶细胞）
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2、激发阶段
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相同变应原再次进入机体时→通过与致敏肥大细胞和
嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，膜表面FcRI交联→使之脱 颗粒，释放生物活性介质。
同种异型Ag—
“自身Ag”— 半抗原—
组织 细胞
+ 自身抗体（IgG、IgM）
AgAb—
ADCC、CDC、Mφ
组织损伤
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2. 常见疾病
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（1）输血反应——ABO血型不符
呼吸道 鼻炎、哮喘
消化道 胃肠炎
全身 休克
皮肤 荨麻疹
效应
*预存介质 ‘新合成介质
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20医学免疫学来自上海第二医科大学免疫教研室
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3. 常见疾病 （1）药物过敏性休克 （2）血清过敏性休克（TAT） （3）呼吸道过敏 ➢ 过敏性鼻炎、 哮喘 （4）消化道过敏 ➢ 海鲜、 牛奶
即刻相—接触变应原几秒钟发生，持续数小时，由 组胺引起。
晚期相—接触变应原刺激6-12小时，可持续数天。
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再次接触
变应原
IgE- FcεR
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致敏
脱颗粒
激发
*组胺
*激肽 ‘LTS ‘PAF ‘PGD2 ‘IL-4
平滑肌 收缩
毛细血管 通透性↑
小血管 扩张
腺体 分泌↑
（3）遗传
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变应原（allergen） 机体反应性
*特应性个体 MHC
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3. 分型
四型分型法 分型依据
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I、II、III、IV 机制、临床表现
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二、I 型超敏反应（速发型，anaphylaxis）
主要由粘附于肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE介导 主要特征： ⑴即刻相－发生快，消退快；
• 他们继续游玩，但慢慢Linda嘴唇肿起来了，她的一位 朋友觉得不对，马上开车把她送到医院，等赶到医院门 口， Linda就呼吸困难昏倒了……
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*水土不服
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4. 防治、诊断
* 避免接触 ➢皮肤试验
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