低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管 通透性增加，致使颅内压增加。 严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、 ATP生成减少和Na+—K+离子泵转运功能障碍，
引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。
病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
４.消化系统 胃粘膜糜烂、消化道出血、中毒性肠
麻痹。
低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、
支气管肺炎(bronchopneumonia)
是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿
时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、
春寒冷季节多发。营养不良、佝偻病、先心
病、低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本
病。居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病 微生物增多，易发生肺炎。
病毒
细菌 or
混合感染 发展中国家以 细菌为主，仍以 肺炎链球菌多见。 发达国家以病毒 为主，主要有RSV、 ADV、流感、副流 感病毒。
病因分类
感染性肺炎：病毒性、细菌性、支原体 衣原体、原虫性、真菌性
非感染病因引起肺炎：吸入性、坠积性、 嗜酸细胞性（过敏性）肺炎等。
病程分类
急性肺炎： 病程<1月者 迁延性肺炎：病程1～3月 慢性肺炎： 病程>3月者
轻症 除呼吸系统外其他系统仅轻微受 累，无全身中毒症状。 重症 除呼吸系统外，其他系统亦受累， 全身中毒症状明显，甚至危及生命。
上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使
胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒 性肠麻痹。 毛细血管通透性增高，可致消化道出血。
• ５.水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、呼吸 性酸中毒，稀释性低钠血症。 ♣ 严重缺氧，需氧代谢障碍，无氧酵解增加，酸性代谢 产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素---代 谢性酸中毒。由于二氧化碳排出受阻--呼吸性酸中毒， 故严重者存在不同程度的混合性酸中毒。 ♣ 6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深 呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH 变化不大，影响较小；6个月以下的小儿，代偿能力 较差，二氧化碳潴留明显，甚至发生呼吸衰竭。 ♣ 缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴 留，重症缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌↑，加上缺 氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入 细胞内，造成稀释性低钠血症。
4.病原特异性抗原检测
检测到某种病原体的特异抗原即可作为相应病原体 感染的证据，对诊断价值很大。常用方法有： 对流免疫电泳(CIE)、协同凝集试验(COA)、乳胶凝
集试验(LA)、免疫荧光技术、酶联免疫吸附试验
(ELISA)和放射免疫测定(RIA)等，均较简单快速，
且可在当日得到结果供早期诊断。 目前国内已有不少检测抗原商品试剂盒出售。
3.肺大疱(pneumatocele)
多系金黄色葡萄球菌引起。
由于细支气管管腔因炎性肿胀狭窄，渗出物粘稠， 形成活瓣阻塞，空气能吸人而不易呼出，导致肺 泡扩大、破裂而形成肺大疱，其大小取决于肺泡 内压力和破裂肺泡的多少。体积小者可无
症状，体积大者可引起急性呼吸困难。
此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。
肺炎支原体 流感嗜血杆菌 有增多趋势。
病原体常由呼吸道人侵，少数经血行人肺
2003年“SARS”，我国内地24个省区市先后发生非 典型肺炎疫情，共波及266个县区市，死亡349例。
2004年初“禽流感”席卷美国和亚洲部分国家，中 国、日本、越南等国上百万家禽染病而亡，多人可 能因感染禽流感病毒而去世。
6.聚合酶链反应(PCR)或特异性基因探针检测病原体 DNA 此法特异、敏感，但试剂和仪器昂贵。 7.其他 冷凝集试验用于肺炎支原体感染的 过筛试验。
（三）X线检查
早期见肺纹理增粗，透光度减低；以后双 肺下野、中内带出现大小不等的点状或小 斑片状阴影，斑片状阴影亦可融合成大片， 甚至波及节段，可伴有肺不张或肺气肿。
2岁以下婴幼儿多见，大多起病较急， 主要症状为发热、咳嗽、气促、肺部固定 性中、细湿啰音。发病前常有上呼吸道感
染数日。
（一）呼吸系统症状
1、发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张 热、或稽留热，新生儿、重度营养不良儿可不发 热或体温不升。 2、咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反 而减轻，恢复期咳嗽有痰，新生儿、早产儿则表 现为口吐白沫。 3、气促：多在发热、咳嗽后出现。 。 4、全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁、轻度腹 泻或呕吐。
正常胸片
支气管肺炎
X线检查
正常胸片
大叶性肺炎
X线检查
正常胸片
间质性肺炎
X线检查
脓胸 若并发脓胸，早期示患侧肋膈角变钝，积液
较多时，患侧呈一片致密阴影（反抛物线状），肋 间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位。
脓胸示意图
脓气胸 并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见液平面。
正常胸片
脓气胸
脓气胸示意图
X线检查
肺大泡时则见完整薄壁、无液平面的大泡。
下移和T波低平、倒置。
2.心力衰竭表现 ①呼吸突然加快，>60次／分； ②心率突然>180次／分； ③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指 (趾)甲微血管充盈时间延长； ④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张； ⑤肝脏迅速增大； ⑥尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。 具有前5项者即可诊断为心力衰竭。 重症革兰氏阴性杆菌肺炎还可发生微循环衰竭。
肺泡和肺间质的炎症，支气管因粘膜水肿而
官腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡
腔充满炎性渗出物，影响肺的通气和换气功 能，造成低氧和高碳酸血症，导致多系统功 能损害和水、电解质及酸碱平衡紊乱。
病原体 病原体
支气管黏膜充血、水肿
肺泡壁充血水肿， 肺泡内充满炎性渗出物
毒素
管腔狭窄 甚至闭塞
肺气肿、肺不张
２.循环系统 中毒性心肌炎、心力衰竭、休克
甚至DIC。
病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎； 缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高， 形成肺动脉高压，增加有心负担； 肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要 原因。
３.中枢神经系统 颅高压、脑水肿。
严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降
• 早期合理治疗并发症少见。若延误诊断或病
原体致病力强可引起并发症。
• 在治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加
重，体温持续不退或退而复升，均应考虑有
并发症的可能。
1. 脓胸(empyema)
• 常由葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。
• 病变常累及一侧胸膜，表现为呼吸困难加重；
• 患侧呼吸运动受限，语颤减弱；
• 叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失；
• 积液较多时，纵隔、气管移向对侧。
2.脓气胸(pyopneumothorax)
肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通
即造成脓气胸。 表现为患儿病情突然加重，咳嗽剧烈、烦躁不 安、呼吸困难、面色青紫；叩诊在积液的上方 为鼓音，下方为浊音，呼吸音明显减弱或消失。 若支气管胸膜瘘的裂口处形成活瓣，空气只进 不出，即形成张力性气胸。
合用药。
2）抗生素选择
①肺炎链球菌：首选青霉素或羟氨苄青霉素阿莫 西林)，青霉素过敏者选用红霉素类； ②金黄色葡萄球菌：首选苯唑西林钠或氯唑西林 钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平； ③流感嗜血杆菌：首选阿莫西林+克拉维酸(或加 舒巴坦)； ④大肠杆菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻 肟，绿脓杆菌肺炎首选替卡西林+克拉维酸； ⑤肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素 如红霉素、阿奇霉素。
5.病原特异性抗体检测 早期血清中抗体产生不多，主要为IgM，且持续
时间较短；后期或恢复期抗体产生较多，以IgG
为主，持续时间较长。因此： 急性期与恢复期双份血清特异性IgG检测有4倍 升高，对诊断有重要意义。 急性期特异性IgM测定有早期诊断价值，
常用方法有：IgM抗体捕获法及间接免疫荧光法，
一般可于4小时内得出结果。
（三）神经系统
轻度缺氧表现为：烦躁、嗜睡； 脑水肿时出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则， 前囟隆起，脑膜刺激征，瞳孔对光反 应迟钝或消失。
（四）消化系统
轻症：常有胃纳差、吐泻、腹胀等；
重症：可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消
失，腹胀严重时呼吸困难加重。
消化道出血时：呕吐咖啡渣样物，大便隐
血阳性或柏油样便。
毒血症
通气功能障碍
换气功能障碍
Pa02↓低氧血症 Paco2↑高碳酸 血症
Pa02和Sa02 均降低 严重--紫绀
缺氧，二氧化碳潴留
呼吸功能不全 、酸碱失衡、循环系统改变 、神经系统改变 、消化系统改变
1.呼吸功能不全：
通气和换气障碍，氧进入肺泡及自肺泡弥散至血液均发 生障碍，血氧含量下降，Pa02和Sa02均降低--低氧血症， 血液CO2浓度升高。当SaO2<85％，还原血红蛋白>50g/L 时，则出现发绀。 肺炎早期，以通气障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴 留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和 改善通气血流比。 随病情进展，换气功能障碍，缺氧基础上--CO2潴留， 此时Pa02和SaO2↓，PaCO2↑，当PaO2<50mmHg， PaCO2>50mmHg，SaO2<85％时即为呼吸衰竭。 为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加 活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
音减弱或出现支气管呼吸音。如发现一侧肺有叩诊实音 或/和呼吸音消失，应考虑有无合并胸腔积液或脓胸。
重症肺炎除呼吸系统外， 还可累及循环、神经和消化等 系统，出现相应的临床表现。
（二）循环系统
轻度缺氧可致心率增快，重症可合并心 肌炎和心力衰竭。 1.心肌炎表现：面色苍白、心动过速、 心音低钝、心律不齐，心电图显示ST段
（一）外周血检查
1.白细胞检查 细菌性肺炎：白细胞总数和中性粒细胞多增高，甚