1.药物代谢动力学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和
排泄过程中药物浓度随时间变化的规律，称药物代谢动力学
2.治疗指数ID：药物的LD50和ED50的比值。
3.常用给药途径：内服给药（首过效应），注射给药，呼吸道给药（麻醉），舌下给药，直肠
给药，皮肤给药。
4.离子陷阱机制（离子障现象）：药物被动转运时，当脂质膜两侧水相PH不同时，药物解离
程度不同，当转运达到平衡时，在解离度较高的一侧将有较高的药物总浓度，称离子障现象。
【酸酸易吸收，酸碱难吸收】
5.首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶和微生物
联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象称首过效应，又称首过消除。
6.受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。
7.兽医药理学：研究药物与动物机体（含病原体）之间相互作用机制和规律的一门学科，是
为合理临床用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科
8.药物的体内过程：吸收，分布，生物转化，排泄
9.药物作用的选择性：药物只对某些组织发生明显作用，而对其他组织作用很小或无
10.药物：用于疾病治疗、预防或诊断，以及提高身体机能的安全、有效和质量可控的物质。
阿托品：M受体（非选择性M受体阻断剂）；克伦特罗（瘦肉精）：β2受体（激动药）；苯海拉明：H1受体；西咪替丁：H2受体；琥珀胆碱：N2受体；氨茶碱：磷酸二酯酶；螺内酯：远曲小管和集合管（是醛固醇的竞争性拮抗剂）；
1.抗生素的作用机制和分类
1.抑制细菌细胞壁的合成；青霉素抑制细菌细胞壁合成
2.增加细菌细胞膜的通透性；多肽类多烯类增加细胞膜通透性
3.抑制细菌蛋白质的合成；四环素类，大环内酯类
4.抑制细菌核酸的合成；喹诺酮抑制DNA回旋酶，利福平抑制依赖DNA的RNA聚合酶
5.影响细菌代谢；磺胺药影响叶酸合成
抗生素分类:β-内酰胺类（青霉素，头孢菌素）、氨基糖苷类（链霉素）、四环素类（四环素）、酰胺醇类（甲砜霉素）、大环内酯类（红霉素）、林可胺类（林可霉素）、多肽类（杆菌肽）、多烯类（制霉菌素）、截短侧耳素类（泰妙菌素）、含磷多糖类（黄霉素）
2.药物作用的基本表现
药物作用：药物对机体细胞的初始作用，是产生效应的动因。
1、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应；肾上腺素升血糖，胰岛素降血糖。
2、适应性改变：通过增强、抑制机体对环境变化的适应而达到防治疾病的作用；免疫增强
或抑制药。
3、兴奋性改变：（1）兴奋（激动剂）尼可刹米（2）抑制（抑制剂）吗啡
4、杀虫、灭菌、抗癌药
3.产生耐药性的原因和机理
耐药性分为固有耐药性和获得性耐药性。
固有耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传；
如肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；获得性耐药性是由于细菌与抗生素多次接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。
如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。
机理:1.细菌产生灭活酶使药物失活；水解酶和合成酶。
β-内酰胺酶使青霉素或头孢菌素失活；2.改变膜的通透性；3.改变作用靶位结构：金黄色葡萄球菌耐药甲氧西林；4主动外排作用：四环素类，喹诺酮类5.改变代谢途径：金黄色葡萄球菌增加自身的PABA使磺胺药作用下降
4.生物转化的结果及举例
药物在体内经化学变化生成代谢产物的过程。
第一步是氧化还原和水解反应，第二步是结合反应。
1.获得活性:经第一步转化后的产物才有活性，如百浪多息转化为氨苯磺胺。
2.丧失活性:生成的代谢产物大多数药物活性降低或消失
3.成为毒性代谢产物:经第一步转换后，能生成有高度反应性的中间体，使毒性增强，如苯并
芘本身是无毒的，但在体内代谢生成的环氧化合物具有很强的致癌作用。
4.水溶性及及极性增强:经第一步代谢生成的极性代谢物或未经代谢的原型药物（磺胺类）能
与内源性化合物（葡萄糖醛酸）等结合生成极性更强，更易溶于水，更利于从尿液或胆汁中排出的代谢产物。
5.敌百虫的中毒后用解磷定和阿托品解毒的原理
胆碱酯酶抑制剂（不可逆），加强乙酰胆碱的M样和N样作用，作用部位先兴奋，后抑制，产生毒性作用；解磷定，胆碱酯酶复活剂，对有机磷中毒引起的N样症状作用明显，阿托品能迅速有效的解除中毒的M样症状。
6.抗酸药
1.碱性抗酸药:碳酸氢钠
2.抑制胃酸分泌药（胃酸壁细胞分泌受乙酰胆碱，组胺，前列腺素等调节）
①H2受体阻断药西咪替丁，雷尼替丁
②H+-K+·ATP酶抑制药奥美拉唑
③M-胆碱受体阻断药颠茄，阿托品
3.抗生素
7.药物作用两重性
1.治疗作用：(1)对因治疗（治本）青霉素治疗葡萄球菌；（2）对症治疗（治标）解热镇痛
药；（3）替代疗法（补充维生素）
2.不良反应：
（1）、副作用：在常用剂量下与治疗目的无关的效应；
（2）、毒性反应：量大/蓄积/机体敏感性高而发生的有害反应；
（3）、后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；（激素）（4）、停药反应；（5）、变态反应；（6）、特异质反应；（7）、继发反应；（8）、依赖性（咖啡因）8.联合用药
1）分类
Ⅰ繁殖期杀菌药：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类
Ⅱ静止期杀菌药：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类
Ⅲ快效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环内酯类
Ⅳ慢效抑菌药：磺胺类
（2）相互之间作用关系
Ⅰ + Ⅱ：协同Ⅱ + Ⅲ：相加或协同
Ⅰ + Ⅲ：拮抗Ⅱ + Ⅳ：无关或相加
Ⅰ + Ⅳ：无关或相加Ⅲ + Ⅳ：相加
9.强心苷（强心苷可在瘤胃水解失效）
靶点：Na+、K+—ATP酶（Na+—泵）
药理作用：（1）加强心肌收缩:正性肌力作用（2）减慢心率和房室传导（3）利尿作用作用机理：正常心肌的收缩是由钙离子介导的，当心肌兴奋时，胞浆里的钙离子和向宁蛋白结合，导致向肌球蛋白与肌动蛋白的结合，继而引起肌动蛋白向肌节中间滑行产生心肌收缩，
强心苷能与心肌细胞膜上的Na+ K+—ATP酶发生特异性的结合，诱导酶结构发生改变抑制其活性，从而减少了Na+的转运，结果使细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少，导致细胞外的Na+与细胞内的Ca+交换较少，细胞内的Ca+增加，并使肌浆网中的Ca+储存增加，因此随着每个动作电位，有更多的Ca+释放以激活心肌收缩装置，增强了心肌收缩力。
11.特异性药物作用机制（非受体机制）
（1）对酶的影响敌百虫胆碱酯酶抑制剂
（2）影响离子通道普鲁卡因阻断钠离子通道
（3）影响核酸代谢喹诺酮类抑制DNA回旋酶
（4）影响递质释放或体内自身活性物质解热镇痛药抑制前列腺素合成
（5）参与或干扰细胞代谢磺胺药阻断叶酸代谢
（6）影响免疫机制左旋咪唑免疫增强剂
（7）理化条件的改变甘露醇高渗溶液的脱水作用
12.糖皮质激素
短效: 氢化可的松、泼尼松（牛酮血症）、泼尼松龙
中效:曲安西龙（去炎松）
长效: 地塞米松倍地米松醋酸肤轻松（肤轻松）
13.解热镇痛抗炎药
由于抗炎作用特殊，与甾体类糖皮质激素不同，又名非甾体类抗炎药，除具有退高热，减轻局部钝痛、抗炎和抗风湿作用外，还有抑制血小板聚集功能。
作用机制是抑制环氧合酶COX，从而抑制花生四烯酸合成前列腺素只能使过高的体温下降到正常，不能使正常体温下降（与氯丙嗪不同）
（1）以解热为主的苯胺类：扑热息痛；
（2）以镇痛为主的吡唑酮类：安乃近、保泰松
（3）以抗风湿为主的水杨酸类：阿司匹林
（4）以消炎为主的吲哚乙酸类：吲哚美辛、苄达明、布洛芬（芬必得）
14.局麻药
局麻药:①氨基酯类:普鲁卡因（短效），②酰胺类:利多卡因（全能局麻药）中效
（1）（咖啡因）表面麻醉（2）浸润麻醉（3）外周神经阻断（4）静脉阻断（5）硬膜外麻醉（6）脊髓或蛛网膜下腔麻醉（7）封闭疗法
15.低效利尿药：螺内酯（醛固酮抑制剂，安体舒通）阿米洛利和氨苯喋啶均为保钾利尿药(直
接抑制Na+、K+交换)；乙酰唑胺：近曲小管（抑制碳酸酐酶）；咖啡因、洋地黄：肾小球16.硫酸镁
1.镇静。
注射硫酸镁后，镁离子能抑制中枢神经兴奋，减少神经肌肉接头乙酰胆碱的释放，
并降低运动神经元终板对乙酰胆碱的敏感性，产生镇静作用。
2.导泻作用：硫酸镁吸收少，把水分引入肠腔，肠腔内液积聚导致腹胀，并刺激肠蠕动，
从而起导泻作用。
同时硫酸镁促使肠壁释放缩胆囊素，致泻增加
17.驱绦虫药：吡喹酮、依西太尔、氯硝柳胺、硫双二氯酚、丁来脒
18.中毒解毒
1.氨甲酰甲胆碱（瘤胃兴奋剂）：阿托品，瘤胃兴奋药；
2.有机磷类：解磷定+阿托品；
3.
新斯的明：阿托品+解磷定； 4.毛果芸香碱：阿托品； 5.肝素中毒：鱼精蛋白； 6.
青霉素/链霉素过敏性休克：肾上腺素+葡萄糖酸钙； 7.回苏灵：短效巴比妥类； 8.
肌毒性的抢救：新斯的明 + 钙剂； 9.硫酸镁/水合氯醛：氯化钙
19.磺胺药的作用机理：磺胺药并不能直接杀死细菌，它的主要作用是通过竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的形成，从而使细菌的生长和繁殖受到抑制。