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最新慢性肾脏病诊治进展及诊治策略-修改课件ppt
GFR (140 Age) BW (f 0.85) Scr 72
根据分期制定临床行动方案
慢性肾病常见原因
高血压
糖尿病
免疫相关(SLE)
间质小管病
原发性肾小球肾炎
高尿酸、低钾
慢性肾病
肿瘤
高血脂动脉硬化 感染
遗传性
淀粉样变 梗阻性 中毒
促进CKD进展的危险因素
(1)高血压 (2)蛋白尿 (3)肾脏局部RAS激活 (4)高血糖 (5)高蛋白饮食 (6)高钠饮食 (7)高脂血症 (8)吸烟
免疫复合物沉积
高血压
高血糖
脂质代谢紊乱
蛋白尿
肾血流动力学异常
低蛋白血症 高凝状态
细胞因子/生长因子
小管间质硬化
肾小球硬化
肾血管硬化
肾缺血
疤痕肾
高血压/蛋白尿对肾脏病进展的影响
肾脏疾病
水钠潴留
高血压
PGC↑ 蛋白尿
肾小血管硬化 肾脏缺血
细胞因子/生长因子↑ 小管间质损害
肾脏硬化/GFR↓
蛋白尿促进肾损害的机理
150 120 90
60
30
15
0
CVD事件 高血压 严重程度
微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
ESRD:终末期肾病,既需要血透或肾移植 Segura J,et al. Kidney Intern 2004; 92(Suppl): S45-S49
CKD与CVD关系
微量蛋白尿
大量蛋白尿
心血管事件 死亡
血肌酐升高 终末期肾病
延缓CKD的策略
低蛋白饮食 治疗原发病 降低蛋白尿 严格控制血压 纠正钙磷代谢 纠正贫血
低蛋白饮食
低蛋白饮食对慢性肾脏病意义
➢ 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒 ➢ 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢 ➢ 增加脂酶活性,改善脂代谢 ➢ 降低血磷,增加血钙,减轻继发性甲状旁腺功能
亢进 ➢ 减少蛋白尿排泄,延缓CKD进展
常
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月,有或无肾 损害
慢性肾脏病(CKD)分期
发生率 0.2% 0.5% 4.3% 31% 64%
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 <15
ESRD
4期 15~29
3期 30~59
2期 60~89
1期 ≥90
2012年KDIGO重新修订CKD指南
CKD的分期
病因
GFR (ml/min/1.73m2)
白蛋白尿(ACR, mg/g)
肾小球疾病 小管间质疾病
血管疾病
G1≥90
G2 60-89 G3a 45-59
A1 <30 A2 30-299
囊性和先天性疾 病
etc
G3b 30-44 G4 15-29
A3 ≥300
G5 <15
2012年KDIGO指南根据病因(Cause),肾小球滤过率(GFR)和白蛋白尿 (Albuminuria)分期,即CGA分期
CKD的CGA分期举例
病因
GFR
糖尿病肾脏病
G5
特发性肾小球
G2
硬化
G2
G2 肾移植受者
G1 多囊肾
G3a
远端肾小管酸
CKD指标
A3
GFR↓,白蛋白尿
A3
白蛋白尿
A1
肾移植史
A1
影像学异常
A1
电解质异常
A1
GFR ↓危; 黄色:中危; 橙色:高危; 红色:级高危
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
透析主要死因
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
出来(白蛋白/肌酐 30-300 mg/g Cr) MAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志 MAU是增加糖尿病CVD事件(死亡率)的标志
40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白 尿
MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标,唯一的病变逆转窗口(标志)
延缓CKD的策略
慢性肾脏病诊治进展及诊治 策略-修改
内容
慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)的定义 CKD的分期 CKD的特点 CKD进展的机制 CKD的治疗策略
定义
慢性肾脏病(CKD)
❖ 肾损害≥3个月,肾损害指肾脏结构或功能异常, 伴/不伴GFR降低,表现为下列之一:
---病理异常 ---肾损害指标,包括血或尿成分异常,或影像学检查异
(9) 高同型半胱氨酸血症 (10)高胰岛素血症 (11)高磷血症 (12)严重贫血 (13)醛固酮增多 (14)高凝状态 (15)低钾 (16)男性
CKD特点: 肾功能进行性减退
慢性肾脏疾病(CKD)进展历程
GFR ml/min/1.73m2
第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
第5阶段
高灌注 肾功能轻度 肾功能中度 肾功能重度 ESRD
低蛋白饮食的方案
摄入足够的热量 (30kcal/kg/d )
优质蛋白饮食
GFR (ml/min) 20~50 5~20
蛋白质 (g/d) 0.6/kg+5 0.6/kg
<5
20
必需氨基酸的补充(复方α酮酸)
治疗原发病
明确肾脏损害的病因
排除肾脏损害的继发因素 原发性肾病?
明确肾脏病理类型
肾小球毛细血管高压 ↑肾小球对大分子物质通透性 大量蛋白质被肾小管重吸收 刺激炎症和血管活性基因(RAS) 成纤维细胞增殖 间质炎症反应
合成细胞外基质(ECM) 肾疤痕化(硬化)
微量白蛋白尿的临床意义
MAU(microalbunminuria)微量白蛋白尿 尿中白蛋白含量超出正常,不能用常规方法检测
肾脏损害标 白蛋白尿(AER≥30mg/24h;
志
ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol])
(一项或多项) 尿沉渣异常
小管疾病导致的电解质或其他异常
组织学检查异常
影像学检查异常
有肾移植史
GFR降低 GFR<60 ml/min/1.73 m2 (GFR分期G3a-
G5)
AER:尿白蛋白排泄率; ACR:尿白蛋白尿肌酐比值
CKD的定义和分期重新修订 强化了CKD的诊断和预后 讨论了对CKD进展及合并症的治
疗
KDIGO, 2012
CKD的新定义
对健康有影响的肾脏结构或功能异常超 过3个月(未分级)
新定义增加“对健康又影响”,强调应具 体分析所发现的肾脏结构和功能异常是 否对个体有临床意义
CKD的标准
(下列情况之一,持续>3月)