房颤2018指南
4.2 病理生理学机制
多种因素参与AF的发生、发展,AF的发作需要触发因 素,其维持需要相应的基质;
4.2.1 心房重构 4.2.2 自主神经系统 4.2.3 遗传学基础 4.2.4 其他
4.2.1 心房重构
房颤的自然病程是一种畸形秀疾病,常由阵发性房颤 向持续性房颤进展。
定情况下,可自发产生快速电活动导致房颤的发生。
肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是近年来被公认的房颤重 要发生机制,是该领域具有里程碑意义的重大突破,此奠 定了肺静脉前庭电隔离治疗房颤的理论基础。
4.1.2 维持机制
AF的维持机制目前尚未完全阐明; 多个理论假说:
1. 多发子波折返:房颤时心房内存在多个折返形成的子波,这些子波 并不固定,而是相互间不停的碰撞、湮灭、融合,新的子波不断形 成;
1.前言
本指南由CSPE(中华医学会心电生理和起搏分会)和 CSA(中国医师协会心律学专业委员会)共同组织国 内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下,结 合中国在这一领域的研究进展及专家认识,形成了 《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》;
2.房颤的流行病学及危害
2.1 房颤的流行病学
尚健慧
源“心房颤动:目前的认识和治疗的建议-2018”
1.前言 2.房颤的流行病学及危害 3.房颤的分类 4.房颤的发生机制 5.房颤的临床评估 6.房颤的危险因素和合并疾病的管理 7.房颤的卒中预防 8.心室率控制 9.节律控制 10.房颤的外科和杂交手术治疗 11.特殊人群的房颤消融治疗 12.急性房颤的治疗 13.起搏治疗与房颤 14.尚待研究明确的重要临床问题
永久性房颤
医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦律的一种类型,反应了 患者和医生对于房颤的治疗态度,而不是房颤自身的病理生理 特性,如重新考虑节律控制,则按照长程持续性房颤处理
3.房颤的分类
一些临床经常被提及的特殊类型房颤,简要说明如下:
首诊房颤:首次检测的房颤,不论其是否是首次发作、 有无症状、何种类型、持续多长时间、有无并发症等;
缩, 其中对认知的影响主要表现在学习能力、记忆力、执行力和注意力几
个方面;
2.2.5 肾功能损伤
肾功能不全是房颤的危险因素,同时房颤患者肾功能不全的风险也增 加。
3.房颤的分类
分类
定义
阵发性房颤
发作后7天内自ห้องสมุดไป่ตู้或干预终止的房颤
持续性房颤
持续时间超过7天的房颤
长程持续性房颤 持续时间超过1年的房颤
4.1 电生理机制:Af的发生需要触发和维持机制
4.1.1 触发机制 在部分Af患者,特别是阵发性Af,肺静脉等异位兴奋灶发
放的快速冲动可以导致Af的发生; 国内黄从新等完整的论证了人心大静脉(肺静脉、腔静脉、
冠状静脉、Marshall韧带等)在Af触发机制中的作用。 发现人心大静脉肌袖内具有异常自律性的细胞,在某些特
2.2 房颤的危害
2.2.3 心肌梗死
房颤患者发生心肌梗死的风险增加2倍,但与年龄相关性较小,心肌梗 死年发生率0.4-2.5%。
2.2.4 认知功能下降、痴呆
房颤增加认知功能下降、痴呆、阿尔兹海默病、血管性痴呆的风险。 即使对于没有脑卒中的患者,同样可以导致认知功能下降和海马部萎
2. 局灶激动:常见于肺静脉前庭,高频冲动向心房呈放射状传导,但 因周围组织传导不均一性和各向异性,或遇到功能或解剖障碍碎裂 为更多的子波,从而产生颤动样传导;
3. 转子样激动学说:体表标测系统和心内球囊电极标测提示,房颤的 发生和维持可能与转子样激动相关,可表现为局灶性或折返性激动; 随病程迁延,转子可逐渐增多;少量报道提示,改良转子可以提高 手术效果,是否如此需深化研究;
体循环栓塞常见部位依次为下肢、肠系膜及内脏、上肢,60%患者需 要介入或外科干预,30天内致残率20%,致死率25%。
2.2.2 心衰
心衰和房颤常同时存在并形成恶性循环; 二者有相同的危险因素如高血压、糖尿病及心脏瓣膜病等, 房颤使心室的患病率增加3倍且加重心衰的症状。 心衰是房颤的危险因素。
非瓣膜性房颤:指无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣 置换、二尖瓣修复等情况下发生的房颤;
孤立性房颤:原指无器质性心脏病(高血压、糖尿病、 心肌病等)的年轻房颤患者。但房颤的危险因素众多, 该定义过于宽泛,目前已不建议使用;
沉默性房颤:又称无症状性房颤,没有临床症状;
3.房颤的分类
另一种分类主要依据房颤的病理生理机制,分为:
2.1.1房颤的患病率 2.1.2房颤的致残率、致死率及医疗负担
房颤导致女性全因死亡率增加2倍、男性增加1.5倍;
2.2 房颤的危害
2.2.1 脑卒中及血栓栓塞
房颤增加缺血性卒中及体循环动脉栓塞的风险,年发生率分别为 1.92%和0.24%。
缺血性卒中风险是非房颤患者的4-5倍,且将导致近20%致死率及近 60%致残率。
房颤的发生可改变心房原有的电学和结构学特性而形 成重构;
心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变 化的电重构;
心房重构晚期则表现为心房肌和细胞外基质等的纤维 化、淀粉样变、细胞凋亡等组织结构改变的结构重构;
4.2.1 心房重构-电重构
心衰和心肌缺血等原发心血管疾病则与房颤互为因果、相 互促进,使疾病进展加速和恶化预后。
形成房颤的电生理机制和病理生理学机制虽有部分共识, 但仍需深化研究。
4.1 电生理机制:房颤的发生需要触发和维持机制; 4.2 病理生理学机制:多种因素参与房颤的发生、发展,
房颤的发作需要触发因素,其维持需要相应的基质;
器质性心脏病后房颤、局灶性房颤、多基因房颤、外科 术后房颤、瓣膜病房颤、运动员房颤、单基因房颤。
虽没得到广泛应用,但对临床决策可能具有一定的指导 价值。
4.房颤的发生机制
高龄、遗传因素、性别差异等不可调控因素及高血压、糖 尿病、吸烟、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障碍等可调控因素 均可导致心房电重构和结构重构;