【正常成年人静息时】 .
肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min

氧疗疗效的观察
呼吸困难缓解? 发绀? 心率减慢? 尿量增多？ 神志清醒？ 皮肤转暖？ 血气分析
其它护理
机械通气护理 心理护理及健康教育
护理评价
1.病人呼吸困难、发绀是否减轻
2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善 3.气道是否通畅，痰鸣音是否消失 4.焦虑是否减轻或消失 5.意识状态有无好转
· ·
部分病变严重的肺泡通气↓ 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（
Increased ratio of VA/ Q）
· ·
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩
VA/Q↑＞60% 呼衰
部分肺泡血流↓
··
死腔样通气（Dead space like ventilation）
功能死腔量（Functional低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa
呼吸中枢（+） 呼吸中枢（- ）
呼吸运动↑ 呼吸运动↓ 呼吸加深、加快
＜4kPa
■
PaCO2↑
中枢化学感受器（+）
＞10.7kPa
呼吸中枢（- ）
呼吸运动↓
（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响
■阻塞性通气障碍 ■中心气道阻塞 ■终末气道阻塞 ■肺顺应性↓ ■中枢性呼吸衰竭

常见护理诊断
气体交换受损
与肺换气功能障碍有关 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物粘稠、无力 咳嗽、呼吸功能受损有关 急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中 枢神经系统抑制有关 潜在并发症 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上 消化 道出血、颅内出血 恐惧 与疾病危重有关
护理目标
1.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失
■
微动脉肌化、细胞肥大
增生、胶原蛋白合成↑
■长期缺氧
肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄
加重心负荷 肺动脉高压 右心负荷↑
RBC↑、血粘度↑
■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 ■缺氧、酸中毒 ■呼吸困难
心肌舒缩功能（-） 心脏舒张受限 肺原性心脏病
用力呼气
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常 心输出量↓ 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
（2）肺源性心脏病及其发生机制
慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。
■
PaO2↓、CO2潴留
[H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压
膜电压依赖性K通道关闭
治 疗


其他特殊手段：
高频通气


PS替代疗法
NO吸入疗法 ECMO 液体通气
评 估
临床 评 估
望诊——烦躁？萎靡？ 皮肤发绀？ 三凹征？ 胸廓外观？ 呼吸频率？ 呼吸节律？ 呼吸幅度？

听诊——双肺音对称？ 双肺音强弱？ 肺泡音？ 干湿罗音？ 吸气相延长？ 呼气相延长？ 心率快？慢？杂音？
临床表现
呼吸困难
频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围 循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
治 疗

气道通畅
吸氧
机械通气（无创、有创） 其他器官功能的监测及保护（循环、脑、肝肾、胃 肠、内环境）
分
类
起病缓急——急性或慢性呼衰
根据血气——Ⅰ型或Ⅱ型呼衰 病变部位——中枢性或周围性呼衰 生理功能——泵衰竭或肺衰竭
分

型
Ⅰ型呼衰——PaO2 ＜ 6．67kPa（50mmHg）， PaCO2 正常

Ⅱ型呼衰——PaO2 ＜ 6．67kPa（50mmHg）， PaCO2 ＞ 6．67kPa（50mmHg）
由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足
弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍
气体弥散速度取决于: 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等
弥散障碍时血气变化的特点
病因
发 病 机 制


1.婴幼儿解剖生理特点：
①气道特点：气道窄，气管、支气管管壁软弱，加之咳嗽能 力差，极易发生上、下气道梗阻和气体滞留。 ②肺泡特点：肺泡直径小、肺泡数目少，可能出现肺泡表面 活性物质相对不足，加之胸壁柔软，容易发生肺不张，呼吸 功能代偿不足。 ③呼吸生理特点：呼吸频率快、呼吸中枢调节能力弱、易发 生呼吸肌疲劳。
injury） 脑血流量↑ 脑水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重
PaCO2↑、酸中毒 缺氧 脑细胞水肿
■脑细胞受损（Brain
脑血管扩张 脑间质水肿 颅内压↑ cell injury）
损伤血管内皮
脑脊液pH↓＜7.25
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑ 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放
肺性脑病

是各种原因所致呼吸中枢或呼吸系统病变，引起通 气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起 一系列生理功能和代谢紊乱的一种临床综合征。
诊断标准
除外情况
血气标准 基本条件
海平面 标准大气压 静息状态 呼吸空气 PaO2＜50mmHg 伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg
心内解剖分 流和原发于 心排血量降 低等因素所 致的低氧
神经细胞坏死
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
■代偿性反应(Compensatory
reaction)
心血管中枢（+）
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased
ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 VA/ Q比值↓ V血未充分动脉化进入A血
氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
病 理 生 理
缺氧
二氧化碳潴留
病 理 生 理
对全身各系统的影响： 内环境 呼吸系统 循环系统 中枢神经系统 肾脏系统 胃肠道系统
1．神经系统变化（Alteration of nervous system）
小儿急性呼吸衰竭的护理
Acute Respiratory Failure
韦小利
内
定义、诊断标准、分类、 分型 病因、发病机制、病理 生理 临床评估、治疗 护理

容
正常呼吸过程三个环节 O2 O2 CO2
（血液） 气体运输
O2 CO2
（细胞） 内呼吸
大 气
1
CO2
（肺脏） 外呼吸
呼吸衰竭定义
单纯弥散障碍 代偿性通气过度 PaO2 ↓PaCO2正常 O2弥散↓ CO2弥散↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↓
O2弥散量↓ CO2弥散正常
型 呼 吸 衰 竭
Ⅰ
肺泡通气量↓↓
O2弥散↓ CO2弥散↓
PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅱ型呼吸衰竭
3. 肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching）
重者 少尿 氮质血症 酸中毒
6．消化系统的变化
特点 机制 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧
7. 对酸碱平衡和电解质的影响
无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心 脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1～3天）不致使 pH明显↓ HCO3－的↑低Cl－血症（Cl－的细胞内转移及肾 脏 排泄）
氧疗护理
（1）氧疗适应证：PaO2＜60mmHg为氧疗的 绝对适应证 （2）氧疗的方法： 鼻导管或鼻塞法 面罩、头罩 呼吸机辅助呼吸 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%） =21+氧流量*4（L/min）。
氧疗的原则
①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予 较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓 度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通 常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 ②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～ 2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢 性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在 60mmHg或SaO2在90%以上。
局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 血液重分布 冠脉血管扩张 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑） 心输出量↑ 心率、心收缩力↑
■
损伤性变化（ Injurious changes）