麻醉生理学第2章麻醉与神经·经典的负反馈调节：减压反射；正反馈调节：排尿反射、排便反射、分娩、血液凝固·可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞·可兴奋细胞兴奋时，共有的特征是：产生动作电位（AP）·ARAS（上行网状激活系统）：全麻药靶区，能提高大脑皮层兴奋性，是维持觉醒和产生意识状态的基础·人类区别于动物的主要特征是：具有第一和第二两个信号系统；抑制性：GABA+Gly（甘氨酸）+梭外肌纤维）·腱反射：体内唯一的单突触反射；潜伏期很短；感受器是肌梭；eg：膝反射·根据纤维直径大小及来源，可将传入神经纤维分为：I、II、Ⅲ、Ⅳ类（传入N）·根据传导速度和后电位差异，可将神经纤维分为：A（有髓、最快、运动+快痛）、 B（有髓、内脏自主N 节前）、 C（无髓、自主N节后+慢痛）三类（传出F）·传导慢痛的外周神经纤维主要是：C类纤维·交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张·视觉性语言中枢：优势半球角回；运动性语言中枢：优势半球额下回后部·瞳孔对光反射的中枢位于：中脑；生命基本中枢位于：延髓·下丘脑是调节自主神经与内分泌功能（内脏活动）较高级的中枢·与特异投射系统有关的结构是：丘脑的感觉接替核·体温调节中枢位于：下丘脑；摄食、摄水中枢位于：下丘脑外侧区·与日节律有关的中枢结构是：下丘脑视交叉上核神经元·帕金森病主要受损的中枢是：基底神经节第3章 麻醉与呼吸一、呼吸生理※小气道：内径≤2mm ；没有肺泡的最小呼吸道是：终末支气管※肺表面活性物质：脂蛋白复合物，主要成分：DPPC ；肺泡Ⅱcell 合成。

生理功能：①降低肺泡表面张力；②增加肺顺应性；③稳定肺泡内压，保持大小肺泡稳定，防止肺不张；④防止肺水肿※肺循环：低压低阻高容。

PAP MAP =13mmHg ，为体循环压力的1/6；PVR=1/10 SVR ；PCWP=7 mmHg ·肺循环的调节：①N 调节；②P A O 2（<70 mmHg →HPV ）；③血管活性物质（AD 、NE 、Ang 等） ※肺的代谢功能：合成—PG ；活化—Ang ；灭活—PG 、缓激肽（BK ）、5-HT※呼吸运动直接驱动力：压力差（肺内压）※腹式呼吸—膈肌，成年男女，小儿；胸式呼吸—肋间外肌，孕妇·顺应性：T PV C 1=∆∆= ※气道阻力）占10%肺通气的化学性调节中枢化学感受器→延髓腹外侧→H+位于延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，其生理刺激是：H+中枢化学感受器较外周对CO2更为敏感；吸入气中CO2超过20%，产生CO2麻醉血液CO2分压升高对呼吸的刺激主要是通过刺激：中枢化学感受器外周化学感受器→颈动脉体和主动脉体→低氧、H+严重肺心病，吸入纯氧易引起呼吸暂停的原因：低氧可通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢（保护机制），当吸入纯氧时使此反射减弱肺功能评价指标正常值临床意义FVC 用力肺活量FEV用力呼气量（时间肺活量）FEV1/FVC >80% <70%为异常FRC 功能残气量FRC/TCL=40% 2500ml 缓冲MVV 最大通气量100-120L/min通气储量百分比>93% <70%，术后易发生呼吸功能不全MMFR 最大呼气中期流速FEV 25-75% 3.5L/sCC 闭合容量C V＋RVCV 闭合气量（容积）肺底部气道闭合（最先）时，RV以上的肺容量，即肺上部呼出气量评估小气道（=12.5%VC）降低FRC的因素麻醉；卧位；胸腹部手术和术后；肺纤维化；肺水肿；肥胖；腹胀（如妊娠、肿瘤、腹水）；胸廓畸形；肌肉松弛增加FRC的因素胸内压增加（如PEEP/CPAP）；肺气肿；哮喘；高龄（肺泡弹性减弱）CV↑→静脉血掺杂（V A/Q↓）→P a O2↓·麻醉期间，FVR降低、CC增高，以致在潮气量通气时气道即可闭合→肺不张+V/Q↓·关于气道闭合哪一项是错误的（D）A．老年人正常呼吸时就有气道闭合B．气道闭合首先发生在肺下区C．当肺容量减少至FRC时，0.5－0.9mm小气道趋于闭合D．当闭合气量小于潮气量时，平静呼吸过程中气道即闭合（全部开放）E．任何相对减少FRC或相对增加闭合容量均易引起肺不张·反应小气道功能障碍最敏感的指标是：FDC·反应小气道阻塞程度最敏感的指标是：MMFR※麻醉对肺通气的影响：Enf>Iso>氟烷>N20（Enf抑制肺通气作用最强）·下列药物抑制呼吸的强度依次为：恩氟烷＞异氟烷＞氟烷·病人麻醉后肺泡通气是：不论自主呼吸还是控制呼吸都是上肺好于下肺。

在直立位时，由于重力等因素的作用，从肺底部到肺尖部，肺泡通气量逐渐减少三、肺换气※V A/Q平均值0.84；正常直立位肺部从上到下，V A/Q值由大变小·体位和麻醉对V A/Q影响：全麻仰卧位即有V A/Q失调，侧卧位时更为严重※HPA：肺通气与肺血流间自身调节机制，P A O2<70 mmHg，肺小A收缩。

抑制HPA的因素：①吸入麻醉药；②血管扩张药；③PCO2下降；④肺动脉高压（二狭、血容量↑、低温）＃O2·P a O2=95～100mmHg（S a O2=100%）；P v O2=40mmHg（S v O2=75%）·年轻人海平面条件下吸空气时P(A-a)02（A-aDO2）应为：5－25mmHg（N=6 mmHg），P(A-a)C02≈0·正常人在安静状态下每分钟需要的氧量，哪项最接近：200ml（其中50ml释放给组织）※P50：氧饱和度为50%时的氧分压，Hb亲和力指标。

P50↑，亲和力↓，利于释放O2·氧离曲线右移：H+、CO2、T↑、吸入麻醉药、2,3-DPG 、A TP·2,3-DPG浓度增加：低氧血症、贫血、心力衰竭、甲状腺素、生长激素2·静脉血中C02主要以下列哪种形式存在：碳酸氢盐；P a CO2=40mmHg；P v CO2=46mmHg·波尔效应：pH和CO2对氧离曲线的影响·赫尔登效应：当Hb被氧饱和时，CO2解离曲线右移（下），利于CO2释放；当Hb脱氧时，CO2解离曲线左移（上），利于CO2结合·麻醉期间被动性过度通气最常见于：控制呼吸·最易导致死腔增加的因素是：以1 L/min的流量经面罩吸氧？·全麻期间下列哪项不致引起FRC的减少：辅助呼吸·吸入高浓度氧对脑的影响，哪项恰当：脑血管收缩※CO2排出综合征：表现为BP下降、心动过速、严重心律失常，甚至心脏停搏；CO2突然排出，可使冠脉和脑血管收缩；P a CO2持续升高一段时间后，突然降低可诱发此症，治疗P a CO2升高，通气量要逐步↑·关于CO2排出综合征下列何者为错：治疗时不必补充血容量第4章麻醉与循环异，传导收缩不同步。

①心房易损期：QRS波末到ST段开始后20ms②心室易损期：T波升支到达顶峰前30ms。

临床应用：电复律（R波触发，并经一定时间延迟输出直流同步电击，以免刺激落入心室易损期，引起室颤。

）※APD：动作电位时程，0期－3期末。

取决于复极速度。

ERP取决于Na+、Ca2+通道复活。

在APD中ERP延长或相对延长不仅可以减少期前兴奋引起反应的机会，还能阻断兴奋的折返，具有抗心律失常作用。

※后去极：AP复极过程中或结束后出现的膜电位振荡。

早期后去极（EAD）：2、3期。

延迟后去极（DAD）：4期。

※房室延搁的生理意义是：使心房、心室不会同时收缩※去极化阻滞：静息电位≤阈电位使细胞兴奋性降低的现象，可能的原因是，部分Na+通道因去极化失活。

※超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大，而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

※高钾停跳液：采用高钾的停跳液让心肌去极至-50mV，Na+通道处于失活状态，兴奋性丧失，同时因严重的传导阻滞和潜在起搏点自律性降低，可使心室停搏于舒张期。

2+CO ：一侧心室每分钟射出的血液量。

CO=每搏量×HR 。

N=5L/minCI=CO/S ：N=3.0-3.5L/（min ·m 2），用于不同个体间心脏功能的分析比较。

※影响CO 的因素：①前负荷：左心前负荷：LVDP ≈PCWP ；右心前负荷：CVP异长自身调节：改变心肌细胞初长度，引起收缩强度的变化强心室功能曲线：横坐标-LVDP ，纵坐标-毎搏功。

心衰时，心室功能曲线下移，代表收缩能力下降 ②后负荷：MAP 、R （外周阻力）③心肌收缩能力：等长调节-与初长度无关指标：dp/dt max （室内压上升的最大速率）决定收缩强度的关键因素：肌浆内Ca 2+的浓度（酸中毒→H +↑→肌浆内Ca 2+释放↓→收缩性↓） 决定收缩速度的关键因素：横桥A TP 酶的活性（受激素影响，甲低→活性↓→收缩性↓）④HR ：>180bpm ，CO ↓CO ↓※心交感节前N 元和节后※吸入麻醉药对心肌的直接抑制从轻到重：N 20 < ISO < SEV < 地氟烷 < ENF < 氟烷3、血压血流量Q ∝r 4血流阻力R ∝1/ r 4，取决于微动脉※血液粘度η∝hct血液稀释疗法：降低hct 和血浆蛋白浓度，从而使η↓，改善微循环。

正常动脉压下，hct 最适=42% ※MAP=舒张压+1/3脉压=CO ×R※反射，使HR ↓，因此颅内高压患者常以动脉血压升高，心率减慢为特征。

②体液调节：肾上腺素（以收缩压升高为主，脉压↑，强心药）、NE （以舒张压升高为主，脉压↓，减压反射→HR ↓）、Ang Ⅱ（→Ads 、ADH 释放）、甲状腺激素（①直接正性肌力、HR ↑、CO ↑②促进代谢，舒张小动脉→甲亢时，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑）③麻醉对动脉的影响：药物、方法、人共通气、体位、失血、体温※大量失血时，首先发生的反应是：外周阻力增加4、冠脉循环※安静状态下，单位重量耗氧量最多的器官：心[8-10ml/（100g·min）]。

脑[3-3.5ml/（100g·min）]摄氧：75%冠脉血流影响因素：心室舒张期长短（HR）和动脉舒张压※心内膜下心肌容易发生缺血性损伤与心肌梗死（承受压力高，为梗阻远端）冠脉调节最重要的因素：自身代谢水平（腺苷）。

调节范围：60-180mmHg※心肌顿抑：在心肌短暂缺血再灌注后，尽管缺血心肌的血供迅速恢复，但其舒缩功能障碍可持续较长时间。