③ 脉冲式发放：给予连续刺激后，产生的多个动作 电位彼此分离，不会融合起来。
(二).动作电位的产生机制
1.条件 细胞膜内外的离子分布 离子浓度差
细胞膜对离子的通透性 电位差
① RP条件下Na＋受到很强 的内向驱动力。
② AP的锋值处，K+受到很 强的外向驱动力
刺激后,膜对Na+通透
2.机制：去极化—上升支
浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等 时， K+的净移动为零
K+达平衡弥散，此时的跨膜电位即静息电位
Nernst 公式 E k= 60 Log [K+ ]o/[K+ ]i (mV)
Q：RP的形成机制：
RP: 静息状态下细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。
1．形成基本条件 ⑴ 细胞内外K+分布不均 ⑵ 安静时膜主要对K+有通透性 ⑶ 钠-钾泵活动的生电作用 2．形成机制 ⑴ 离子驱散的动力 ：膜两侧浓度差 ⑵ 离子扩散的阻力 ：膜两侧电位差 ⑶ 当驱动力=阻力 ：RP
第三节 细胞的电活动
一切活组织的细胞，不论在安静状 态还是在活动过程中均表现有电的变 化，这种电的变化是伴随着细胞生命 活动出现的，称之为生物电。
一、静息电位(resting potential RP)
1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存
在外正内负的电位差。
2.与RP相关的概念：
极化：把静息电位时膜两侧所保持的内负外正状态 超极化：静息电位的数值向膜内负值增加的方向变化的 过程。 去（除）极化：静息电位的数值向膜内负值减少的方向 变化的过程。
相对不应期：大于原 先的刺激强度才能再次 兴奋期间。
超常期：小于原先的 刺激强度便能再次兴奋 的期间。
低常期：大于原先的 刺激强度才能再次兴奋 的期间。
组织兴奋后兴奋性变化的对应关系
分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制
绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活
相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
钠迅速内流，超射达Na+平衡电位 快Na+通道失活、 K+通透性增加 K+外流、复极化至静息电位水平 Na+ - K+泵活动、恢复离子分布
超射
上升支 下降支
后电位
（三）动作电位的触发
超射
阈电位： 使快钠通道大量激
活，形成膜的去极化 和Na＋通道开放之间 的再生性循环的临界 跨膜电位水平。
阈强度（阈值）：
Ｋ+
Na+
Cl-
细胞内
140
10
4
细胞外
5
130
120
细胞内外浓度比 28:1
1:13
1:30
离子流动方向
外流
内流
内流
静息状态下，膜对Ｋ+的通透性最高 静息膜电位值≈K+的平衡电位
2.机制
膜两侧存在K+的浓度差 膜对K+有通透性
膜对有机负离子不通透
浓度差的驱动，K+ 外流
膜外正电位 阻止K+ 的进一步移动
引起细胞兴奋 的最小刺激强度。
阈刺激 阈下刺激 阈上刺激
（四）兴奋性及其变化
兴奋：组织或细胞接受刺激后，由相对静息状 态转入活动状态，称为兴奋。 兴奋性：组织或细胞对刺激产生反应的能力或 特性，称为兴奋性。
阈值可作为衡量兴奋性的指标： 阈值∝1/兴奋性
细胞兴奋后兴奋性的变兴化奋性的周期性变化
绝对不应期：无论多 强的刺激也不能再次兴 奋的期间。
缝隙连接
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位
在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差
膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动
形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
超常期
＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
低常期
＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化
（五）动作电位的传播
1.AP在同一细胞上的传播
无髓神经纤维的AP传播—局部电流（local current）
有髓神经纤维的AP传播——跳跃式传导（saltatory conduction）
2. AP在细胞之间的传播
复极化:细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜所处 的负值恢复，称为复极化。
RP值：哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌
细胞为-70～-90mV。
（二）静息电位产生的机制：
1.细胞膜两侧各种带电离子分布不均衡。 钠-钾泵
பைடு நூலகம்
2.在不同情况下细胞膜对这些离子的通透性不同。离子通道
哺乳动物神经轴突内外的离子浓度（mmol/L）
后去极化电位 负后电位
后超极化电位 正后电位
3.单一细胞动作电位的特征：
① “全或无” 现象：在同一细胞上AP要么不发 生，一旦发生就达到最大幅度，不随刺激强度增强而 加大的现象。
② 不减衰传播：AP产生后不局限于受刺激的局部， 而是迅速沿细胞膜向周围传播，直至传遍整个细胞， 在传播过程中其幅度和波形保持不变。
离子泵活动
带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布
膜在不同情况下对这些离子的选择性通透
内向电流 外向电流
各种离子通道的功能状态
膜电导（Gx 膜电阻的倒数） 欧姆定律 Gx=Ix/Em-Ex
离子通道的功能状态：静息态 激活态 失活态
动作电位的离子机制
阈刺激
膜去极化达阈电位水平 膜对Na+通透性增加 Na+内流、膜去极化
↓
膜内外Na+势能贮备
↓
Na+经通道易化扩散
↓
扩散的Na+抵消膜内
负电位,形成正电位
↓
Na+内流
正电位增加到足以对抗由 浓度差所致的Na+内流
↓
膜电位达平衡 Na+平衡电位 (+50－+70mV)
复极化—下降支：膜对Na+的通透性突然减小 ，对K+的通透性逐渐增大， K+外流
Na+泵活动
3.AP产生的离子基础
3、影响RP因素：
①膜内、外的[K+]:
∵[K+]o与 [K+] i的差值决定EK， ∴ [K+]o ↑ → EK ↓
②膜对K+、Na+的相对通透性
③ Na+-K+泵的活动水平
如何用实验方法证明？
二、动作电位(action potential AP)
（一）、细胞动作电位的概念和特点
1.概 念：在静息电位的基础上，细胞受到有效刺激
后产生一个迅速向远处传播的膜电位波动。
内负外正—内正外负
2、动作电位的波形
超射
（1）静息相 -70mv
（2）去极相（上升支）：
-70+50mv
超射值：膜内电位由零 变为正的数值。
（3）复极相（下降 支）： +50 -70 mv
锋电位：短促而
尖锐的脉冲样电
超射
位变化。
后电位：锋电位
在完全恢复到静 息电位之前所经 历的微小而缓慢 的电位波动。