的 Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506） 存在于正常妊娠 先兆子痫时更为严重 认为炎性刺激的来源是: 胎盘
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病理生理学：心血管1
在严重先兆子痫，有典型循环高动力状态：正常-
大多数存在的缺陷是前列环素/血栓素相对不足正常情
况下 (即非先兆子痫者)，前列环素增加8-10倍，而血栓 素仅少量增加 .
前列环素的有益效果占优势. 扩血管, 减少血小板凝聚, 子宫张力
在先兆子痫,血栓素的作用占优势 . 血栓素 (来自血小板，胎盘). 前列环素 (来自内皮，胎盘).
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重度先兆子痫的诊断标准
SBP > 160 mm Hg
DBP > 110 mm Hg 蛋白尿 > 5 g/24°或
CNS 症状 (头痛, 视力改
3-4+ on dipstick 少尿 < 500 cc/24° 血清肌酐 肺水肿或紫紺
先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生肺水肿 倾向, 产后进一步降低:
胶渗压:
正常妊娠 先兆子痫
: :
产前 22 mm Hg 18 mm Hg
产后 17 mm Hg 14 mm Hg
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病理生理学
呼吸: 气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) 肺水肿危险; 70% 产后 肾: 肾血流 & GFR 下降 由于 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 由于肾小球病变可导致蛋白尿
变) 腹 (RUQ) 痛 HELLP的其他征象
溶血 肝酶
血小板减少
IUGR or
oligohydramnios
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先兆子痫: 危险因素
未产妇 (or, more correctly, primipaternity) 慢性肾脏疾病 血管素原基因（Angiotensinogen gene）T235 慢性高血压 抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipid antibody syndrome） 多胎妊娠 家族中或个人有先兆子痫病史者 年龄 > 40 岁 非洲-美洲种族 糖尿病
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先兆子痫的预防2: Aspirin
NIH 高危病人研究, 随机, 60 mg/日 aspirin 与 安慰 剂.
Caritis, et al., N Engl J Med 1998;338:701-5 孕前 DM (471 patients) 慢性高血压 (774 patients) 多胎妊娠 (688 patients) 既往先兆子痫历史 (606 patients)
高 CO, 正常-中. 高 SVR, 正常的 PCWP 和 CVP. 尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 (在严重 PIH ，30-40% ). 其表现的变异取决于既往的治疗和疾病的严重程度 与病程. 身体总含水量增加 (全身水肿).
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病理生理学：心血管2
任何小组或小组的集合，先兆子痫的发展均无减少. 围产期死亡，早产, IUGR, 母亲或胎儿出血并发症均 无差别 .
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先兆子痫：机理
时下被最接受的先兆子痫的发病机理是： 全内皮细胞功能障碍 Redman:内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应
叠加的先兆子痫（superim.posed preeclampsia） 叠加的子痫（superimposed eclampsia）
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先兆子痫: 定义
高血压. > 140/90. 相对 不再有诊断意义. 蛋白尿. > 300 mg/24 hs 或者 1+ on urine dipstick 对诊断并非必须; 可能发生较晚 水肿 (非体位性的). 很常见且难以量化，故很少有确定或否定诊断的意义
李俊
先兆子痫：流行病学
发病率一般为 5-7%. 不同人群可有很大变化依然是母亲死亡的主要原因. 母亲死亡的主要原因. U.S. (1987-90).

PIH: 17.6% 母亲死亡, 死亡原因的第三位 先兆子痫 9.4%; 子痫 7.4%
墨西哥 (1990-95). PIH: 26% 死亡 (2204), 第二位死因 在大多数发达地区和医疗条件良好地区: 46% 死亡
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病因学及预防1
病因未明. 有多种学说: 基因说 免疫学说 营养素不足说 (calcium, magnesium, zinc)

补充营养未能证明有效
胎盘原因说 (缺血)
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病因学及预防2
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妊娠期高血压：分类
妊娠诱发的高血压.
高血压不伴随蛋白尿/水肿. 先兆子痫. 轻度 重度 子痫
并存高血压: 原先存在或持续高血压. 因妊娠加重的高血压 一过性高血压: 发生于妊娠后三月，轻度.
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先兆子痫的预防1: Aspirin
阿司匹林已广泛用于 血栓素产生为目的的治疗. CLASP 研究, 1994, 多中心r, 随机.
CLASP 协作组, Lancet 1994;343:619-29 9364 妇女, PIH or IUGR ，or 有 PIH or IUGR 危险因素 每日60 mg ASA . vs. 安慰剂 PIH的发生轻度减少 (12%) 早产轻度减少: 20 vs 22% 新生儿结局无差别