过敏原
• 感染：细菌、病毒、寄生虫 • 食物：鱼、虾、蟹、蛋、奶等 • 药物：某些抗生素、镇热解痛药、抗结核药 • 其他：花粉、昆虫叮咬、预防接种、寒冷性气候
• 发生机制： • 速发型变态反应 • 抗原抗体复合物
过敏性紫癜的临床表现
□皮肤紫癜：对称分布，分批出现， 下肢为主。
□腹痛（50%） □关节症状（易误诊为风湿性关节炎） □肾脏病变（紫癜性肾炎） □神经症状：累及脑、脑膜炎时，出
现症状。 □其他：咯血、腹膜炎症状（少见）、
心肌梗死、肝大、睾丸出血（罕 见）。
过敏性紫癜的实验室检查
• 白细胞：正常或增高 • 嗜酸性粒细胞：寄生虫感染 • 贫血：内脏出血 • 血尿、蛋白尿：伴发肾炎 • 大便隐血阳性：累及胃肠道 • 血沉：多数增高（2/3） • 抗“O”可增高 • CIC增高 • BUN和Cr增高：严重肾病时 • 骨髓象正常 • 凝血象正常 • 血小板计数正常
继发性血小板减少性紫癜（STP）
• secondary thrombocytopenic purpura
• 是指有明确病因或在某些原发病的基础上发生的 血小板减少伴随临床出血的一组病变。
出血性疾病
□ hemorrhagic disease □病因：遗传性或获得性 □机体止血、血液凝固活性减弱、纤溶活性
增强，引起自发性或轻微外伤后出血难止 的一类疾病。 □诊断：病史、家族史、临床表现、实验室 检查。
一期止血筛选试验的临床应用
□一期止血缺陷：血管壁和血小板异常引起 的止血功能缺陷。
□主要试验： • 出血时间（bleed time，BT） • 血小板计数 • 血块收缩试验 • 血小板血栓阻塞时间
出血时间（BT）
BT和血小板数量均正常
健康人。单纯血管壁通透性和脆性 增加所致的血管性紫癜，如过敏性 紫癜、单纯性紫癜、遗传性出血性 毛细血管扩张症。
多为血小板数量减少所致，如原发 BT延长，血小板数量减少 性或继发性血小板减少性紫癜。
过敏性紫癜的临床表现 和实验室检查
□好发于儿童和青年人，<20y的发病率占80%以上。 □发生于<10y的儿童，亦称为“许兰-亨诺综合征”。 □是一种变态反应性出血性疾病。 □由于机体对某些致敏物质（过敏原）发生变态反应，而引
起全身性毛细血管壁的通透性和（或）脆性增加，导致皮 肤和粘膜出血为主要表现的临床综合征。
多为血小板功能异常，亦可见于血 管性血友病（vWD）、低（无纤维 BT延长，血小板数量正常 蛋白原血症）。
vWD患者通常在口服阿司匹林后出 现BT延长。
BT延长，血小板数量增多
常见于原发性或继发性血小板增多 症。
二期止血的筛查试验
□凝血酶原时间 □活化部分凝血活酶时间 □试管法凝血时间（clotting time，CT） □凝血酶时间 □蛋白C活性依赖凝固时间 □活化蛋白C抵抗试验
血栓与止血检验的临床应用
学以致用
□血栓与止血（thrombosis and hemostasis） □是机体出血、血液凝固和血液凝固调节的
动态平衡的过程。
□止血、血液凝固活性增强或血液凝固调节 机制活性减弱，将会导致血栓前状态或血 栓形成。反之，会引发低凝状态或出血状 态。
□将基础理论和检验方法，应用于疾病的诊 断和药物治疗的监测。
（2）应用肝素治疗
（3）Ⅻ缺乏，出血不明显。
APTT正常，PT延长 （1）外源凝血途径缺陷，FⅦ 缺乏
（2）口服华法林
APTT与PT的应用特点
□对出血疾病的病因筛选有效 □用于抗凝治疗监测颇为实用 □用于血栓监测敏感性不足
纤溶活性亢进性出血筛选试验
变化特点
临床疾病
FDPs（－） D-D （－）
纤溶活性正常，即使临床有出血症状， 也与纤溶症无关。
发病年龄
急性型
2~7岁
慢性型
20~40岁
性别差异
无
男:女 为 1:3
发病前感染史
1~3周前常有感染史
常无
起病
急
缓慢
口腔与粘膜出血
严重时有
一般无
血小板计数
常<20×109/L
（30~80）×109/L
嗜酸性粒细胞计数增多 常见
少见
淋巴细胞增多
常见
少见
骨髓中巨核细胞 病程
正常或增多，不成熟型 2~6周，最长6个月
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
• idiopathic thrombocytopenic purpura
• 是一种免疫性血小板破坏过多造成的疾病。
• 儿童患者：急性型，多由病毒抗原刺激产生抗体， 抗体附着于血小板表面，并致敏血小板，再被单核 -巨噬细胞破坏。
• 成人患者：慢性型，多由不明原因血小板抗体，与 血小板膜糖蛋白（GPIIb/IIIa、GPIb）结合，在单 核-巨噬细胞系统中过多、过快地被破坏，引发血 小板减少。
• 束臂试验：阳性（30%-50%） • IgG和IgA增高（50%）
• 皮肤和肾脏活检：可确诊非 典型病例。病变部位血管周 围显示有IgA或C3沉着
血小板减少性紫癜
• 由于血小板数量减少所引起的紫癜称为血 小板减少性紫癜。
• 主要原因：是血小板生成减少、血小板破 坏增加和血小板分布异常。
• 特发性血小板减少性紫癜（ITP） • 继发性血小板减少性紫癜（STP）
FDPs（＋） D-D （－）
× FDPs（－）
D-D （＋）
原发性纤溶（纤维蛋白原被降解） 肝病、剧烈运动后、类风湿关节炎
纤维蛋白被降解，而纤维蛋白原未被降 解，几乎不可能出现，见于FDP假阴性。
FDPs（＋） D-D （＋）
纤维蛋白原和纤维蛋白同时被降解，见 于继发性纤溶，如DIC和溶栓治疗后。
正常或明显增多，但产 板巨核细胞减少或缺如
数月至数年
自发性缓解
80%
少见，常反复Leabharlann 作诊断标准□多次实验室检查血小板减少 □脾脏不增大或仅轻度增大 □骨髓检查巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 □具备下列5项之一项者：（1）泼尼松治疗有效；
（2）切脾治疗有效；（3）血小板相关抗体增多； （4）血小板相关补体增多；（5）血小板寿命测 定缩短。
（1）正常人
APTT和PT都正常 （2）凝血系统处于代偿阶段
（3）遗传性或获得性FⅩⅢ缺乏 （延迟性出血）。
多数是由于共同途径凝血因子的缺陷，
APTT和PT都延长 如FX、FV、凝血酶原、纤维蛋白原
缺乏。
（1）内源性凝血途径缺陷，如血友 病A、B、因子XI缺乏，或循环中有
APTT延长，PT正常 抗凝血因子抗体（SLE）