家庭外的环境因素：
产伤、病毒感染、出生的季节等。
病因
（3）心理社会因素
社会因素：
低贫＞高富阶层人群；推测的发生困难与生活物质环境 差、经济困难造成的心理负担重、社会心理应激多有关。
社会因素所致的巨大压力使一个具有易感素质的人容易 发病。
很多患者病前6个月可追溯到相应的社会生活事件。 国内调查发现，精神分裂症发病有精神因素者占40-80%。
历史
1896年，德国医生 克雷丕林（Kraepelin） 对名称各异的症状群进行了分析，将上述 此类病症命名为“早发性痴呆（dementia praecox）”，将其视为独立疾病单元。
Kraepelin的“二分法”
器质性障碍
脑 致躯 器 精体 质 神疾 性 障病 精 碍所 神
障 碍
生物学侧面
内源性障碍
临床表现
（一）前驱期症状 类神经衰弱症状
紧张
性格改变
失眠
回避
敏感 对抗
前驱期（1-5年）常见的症状
注意力不能集中，注意困难； 驱动力和动机减退，没有活力； 抑郁情绪； 睡眠紊乱； 焦虑； 社交退缩； 多疑； 角色功能损害； 激惹性高；
临床表现
（二）精神症状 SCH
精神病学
psychiatry
精神分裂症
广州中医药大学第一附属医院 李大年
授课提纲
概念 演变（历史回顾） 病因与发病机制 临床表现 诊断标准 治疗原则
概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组 病因未明的常见精神病，具有感知、思维、 情感、意志和行为等多方面的障碍，以精神 活动的不协调或脱离现实为特征。病程多迁 延，部分患者可发展为精神活动的衰退。
一部分裂症的治疗史，就是一部人类认识精神疾病的历史。
蛮荒的史前时代 恶魔入侵大脑
锯条和钻锥在头颅钻洞驱魔
中世纪（公元500-1400) 神权至上/君权神授 罪人/异端/信仰问题
刑法驱魔/上帝名义火刑烧死
冰水休克疗法
旋转休克疗法
感觉隔离疗法
治疗原则
目前尚无根治SCH方法，仅能减轻症状 或缓解病程
为 5.69‰ 1994———6.99‰
城市的患病率为7.11‰ 农村的患病率为4.26‰
流行病学
发病高峰男性15-24岁，女性25-29岁；而且女性 更年期前后还有发病的小高峰。
我国女性患病率总体上高于男性，且35岁以上年 龄组明显。 男:女为1:1.6。
我国资料显示，城市患病率高于农村；无论城乡， 精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。
病因
谷氨酸生化假说：中枢谷氨酸功能不足可出现幻觉、妄想、 情感淡漠、退缩等症状。
5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT2A受体可能与情感、行为控 制及调节DA释放有关。
DA与谷氨酸系统不平衡假说：
DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减少，导致阳 性症状
反之导致阴性症状
.
感知障碍
思维障碍
情感障碍
行为障碍
感知觉障碍
幻听 幻视 幻嗅 幻味 幻触
思维障碍
(1)思维形式障碍：
思维联想障碍 思维逻辑障碍
(2)思维内容障碍：
思维形式障碍
思维联想障碍 思维松弛或思维散漫 思维破裂 思维不连贯 思维中断 思维云集
思维形式障碍
精神分裂症治疗历史回顾
史前时代头颅钻孔的驱魔疗法 18-19世纪的休克疗法和隔离疗法 20世纪初的精神分析治疗 1918年发明的发热疗法 1920年的白质切除术（神经外科手术治疗） 1933年电休克治疗 1937年胰岛素休克疗法 1952年CPZ问世，开始了经典抗精神病药物治疗时代 1990年开始了非典型抗精神病药物治疗时代 （氯氮平出现于60年代）
临床分型
单纯型
以阴性症状为主，较少幻觉妄想，表现孤僻 、退缩、被动、懒散、兴趣减少，本能欲望 减少，情感淡漠，疗效较差
青春型
以思维、情感、行为的不协调为主，表现为 思维破裂、幻觉妄想、内容荒谬、喜怒无常 、幼稚奇特、本能如性欲食欲增强
以紧张综合征为主要表现，可出现紧张性木
紧张型 僵，紧张性兴奋，目前相对少见
历史
1857年，法国Morel建议将无外界原因而在 青年发生的精神衰退的病例称之为早发性 痴呆（demence precoce）。
1871年，德国Hecker将发生于青春期而具 有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴 呆。
1874年，德国Kahlbaum将一种具有特殊精 神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍， 称之为紧张症。
4、 排除标准： 排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成 瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本 项中前述两类疾病，应并列诊断。
ICD-10诊断标准
诊断精神分裂症通常要求在一个月或以上时期的 大部分时间内确实存在属于上述（a）到（d）中至少 一个或（e）到（h）中来自至少两组症状群中的十分 明确的症状。
长期服用D-苯丙胺会导致Sch样表现。 氯丙嗪通过降低DA的活性而起治疗作用
脑内存在4条多巴胺神经通路
黑质纹状体通路——EPS 中脑边缘通路—抗精神病作用
Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psychiatry
中脑皮质通路—阴性症状/认知功能 结节漏斗通路——催乳素分泌
（g）紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默 及木僵；
（h）“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应 迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须 澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；
（i）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变， 表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
目前全国约有精神分裂症病人800万人，且年增 长30万，其中10%有肇事肇祸倾向。
病因
确切的病因未明
遗传
SCH
心理社会
神经生物学
病因
（1）遗传因素：
Kety和Matthysse的资料（1988）指出:遗传因素在精
神分裂症发生、发展中起着重要作用，该病具有一定
的遗传倾向。现在有研究结果显示精神分裂症患者亲
意志行为障碍
意志缺乏 意向倒错 矛盾意向 青春性兴奋 紧张性兴奋 紧张性木僵 违拗症（主动、被动） 刻板动作、模仿动作 作态、古怪动作 持续动作、强制性动作
临床表现
大多数精神分裂症患者定向力完好 多数智能正常，后期部分智能减退 多数精神分裂症患者自知力缺乏 自知力恢复提示疾病好转
（心 躁境 郁障 症碍 ）
（精 早神 发分 性裂 痴症 呆 ）
心因性障碍
心 身 障 碍
应 激 相 关 障
神 经 症
人 格 障 碍
碍
心理学侧面
社会学侧面
历史
1911年，瑞士医生布鲁勒（E.Bleuler） 首次提出“精神分裂症”的概念，并沿用 至今，他认为此类症状本质是由于病态思 维过程所导致的人格分裂，并指出，“联 想障碍、情感淡漠、矛盾症状和内向症” 是该病的基本症状。
属的发病风险：
普通人
1%
三级亲属 2%
二级亲属 2-6%
一级亲属 6-46%
病因
（2）神经生物因素： 多巴胺功能亢进假说 谷氨酸生化假说 多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说 5-羟色胺假说
病因
多巴胺假说：
皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢 进——引起阳性症状 前额叶DA功能降低——引起阴性 症状 多种抗精神病药作用于多巴胺受体
CCMD-3诊断标准
2、 严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行 有效交谈。
3、 病程标准： ① 符合病症标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有 规定。 ② 若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感 症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症 状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断 为分裂症。
病因
（3）心理社会因素 个性因素：
病前的个性特征——病前有50-60%为分裂性人格：孤僻、 内倾、怕羞、敏感、思想缺乏逻辑性、好幻想等。
Mednich等提出sch的个性主要是由于围生期损伤，幼年 生活不稳定（创伤）和缺乏父母关怀等引起的。
病因
（3）心理社会因素 家庭因素：
被认为是慢性精神分裂症病人的复发的可能诱发原因； 家庭环境诱发的原因是家庭成员的不正常的角色关系； 家庭内部的交流障碍。
历史
法国学者K.Schneider提出首级症状 (first-rank symptoms)，强调症状在诊 断中的重要性
1980年，英国学者Crow提出了阳性与阴 性精神分裂症（I型、II型）的概念，为 基础和临床研究起到了指导作用。
精神分裂症的I型和II型分类
I型
II型
主要症状
对神经阻滞剂 反应 认知功能 预后
亲身的经历所纠正，也不能为事实所说服。
思维内容障碍
关系妄想 特殊意义妄想 被害妄想 影响妄想 夸大妄想 罪恶妄想 疑病妄想
思维内容障碍
嫉妒妄想 钟情妄想 内心被揭露感 幻觉-妄想综合征 精神自动症综合征（康金斯基）
情感障碍
情感迟钝 情感淡漠 情感倒错 情感易激惹 情感不协调
偏执型
较为常见，以稳定的妄想为主，伴有幻觉， 以关系、被害妄想多见，妄想泛化、荒谬， 顽固，以至于自身沉溺于妄想之中。
临床类型
偏执型━━疑 青春型━━乱 紧张型━━僵 单纯型━━懒 未分化型
诊断标准
诊断标准轴 症状标准
病程标准