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发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
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受损细胞类型及其特征
(1)肾小管细胞：
坏死、凋亡、功能紊乱
(2)内皮细胞：
肿胀、损伤、功能紊乱
(3)系膜细胞：
收缩肾小球血管阻力 滤过面积、Kf
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机制
主要：细胞能量代谢障碍与膜转运系统破坏 ATP：导致钠泵失灵、钙超载 OFR: 脂质过氧化、共价键结合性损伤 GSH：细胞抗氧化能力、膜稳定性 PLA2：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活
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ARF的发病机制
中心环节：GFR降低
肾缺血或肾毒物
肾小球因素 肾小球病变 肾血流↓
肾小管损伤 肾小管阻塞 原尿回漏
肾小球有效滤过压↓
肾小球滤过率↓
少尿
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四、功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期、多尿期、恢复期
非少尿型ARF
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少尿期
（最危险，持续数天或数周）
尿变化 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
（2）病因
泌尿道周围肿物压迫，前列腺肥大
结石
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三、发病机制
中心环节：GFR降低
有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）
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发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
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肾血流量减少（肾缺血）
肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血
1、概念演变史
挤压综合征 下肾单位肾炎 休克肾 急性肾小管坏死 急性肾功能衰竭
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2、概 念
各种原因在短期内（通常数小时至数 天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为 可逆性降低），以致机体内环境出现严重 紊乱的病理过程。
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二、病因和分类
肾前性 肾性 肾后性
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1、肾前性ARF
（1）定义 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF（功能性）。
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肾灌注压下降
BP 80～ 160mmHg
肾血管舒张或收缩
BP<50～ 70mmHg
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
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肾血管收缩
交感-肾上腺髓
质系统（+）
CA↑
RAAS激 活
肾内皮细胞 受损
AGTII↑ PGE2↓ ET ↑
入球小 A收缩
GFR↓
AR F
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肾血管内皮细胞肿胀
缺血 缺氧
I/R
膜泵功 能受损
氧自由 基产生
能量生 成障碍
损害内 皮细胞
WEC肿 胀管腔变 窄
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肾血管内凝血
纤维蛋白原增多 红细胞聚集和变形
能力降低 血小板聚集 白细胞黏附、嵌顿
肾内DIC 肾血管堵塞
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肾小球病变
急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎等
肾小球膜受损 滤过面积减少 GFR↓
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发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
2
3、定义
肾功能不全：当各种病因引起肾脏泌尿功能严
重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒
物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，
以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一
病理过程就叫肾功能不全。 肾功能衰竭
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4、分类 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭
尿毒症
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第二节 急性肾功能衰竭（ARF） 一、概述
早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒
后期：易出现脱水、低血钾和低血钠 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号
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恢复期
肾小管上皮修复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
ARF是一个可逆的病理过程
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四、防治的病理生理基础
病因学治疗
ARF的治疗
（2）病因 导致有效循环血容量降低或肾血管收缩的因素，见
于各型休克早期。
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2、肾性ARF
（1）定义 由于肾脏器质性病变所引起的ARF（器质性）。
（2）病因 ① 肾小球、肾间质与肾血管疾病 ② 急性肾小管坏死（ATN）
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3、肾后性ARF
（1）定义
指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所 引起的ARF。
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尿变化
少尿或无尿
尿量<400ml/d或
低<1比7m重l/尿h
尿量＜ 100ml/d
常固定于1.010-1.020
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
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水中毒
原因： 肾排水↓
ADH分泌↑ 分解代谢↑ → 内生水↑
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症甚至
心功能不全、肺水肿、脑水肿
注意： 应严密控制输液速度和输液量
定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸
增多。
氮质血症
----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白 氮含量显著增加。
原因：体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
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多 尿 期（持续1~2周）
---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期
机 制： 肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复
新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出）
一、概述
肾脏的生理功能
1、肾脏的基本功能
泌尿
排泄代谢产物 保持内环境恒定
排酸保碱
促红细胞生成素
分泌内分泌激素
1,25-二羟Vit D3 前列腺素 肾素
内分泌功能
灭活内分泌激素
调节正促常胃功液素能代谢
甲状旁腺素 胰岛素
胰高血糖素
1
2、肾脏的特性
（1）强大的储备能力 （2）肾血流的自我调节 （3）功能代偿及代偿性肥大
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高钾血症
原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑；
酸中毒→H++交换↑； 低血钠→远曲小管泌钾↓ ； 输入库存血或摄入含钾高物
影响： 心脏传导阻滞、心律失常甚至
室颤、心脏停跳 （ARF患者死亡的最常见原因） 死亡三角：酸中毒、高血钾、低血钠，互为 因果，形成恶性循环。
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代谢性酸中毒
原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
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肾小管因素
（1）肾小管阻塞 脱落的细胞、刷状缘或微绒毛；血红蛋白；肌红
蛋白等。 持续性肾缺血，肾中毒→上皮细胞肿胀 （2）原尿回漏 缺血缺氧→基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→ 间
质水肿，压力↑→ 压迫肾小管、血管→阻塞加 重、肾小管缺血加重→GFR↓肾损害加重
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4. 透析疗法
多尿期 1.维持水、电解质平衡 2.补充营养 3.透析疗法
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第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由 此引起一些临床症状的病理过程。