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讨论5min讲授
5 min讲授
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（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
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（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管弥散面积、-肺毛细血管膜的厚度、壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡`育网搜集整理散系数和气体与血弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间液流经时间等因素的影响。肺泡-质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。以上时可出现呼吸困难。当弥散面积减少1/3缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响、中枢神经系统：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透1PaC02②轻度间接引起皮质兴奋；CO2增加，性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。潴留会使脑血管扩麻醉）。同时C02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02张，进一步加重脑水肿。、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上2升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细C02血管和静脉扩张。、呼吸系统：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。3 C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高时则会抑制呼吸中枢。C02、肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减4潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞少；CO2增多。（阴离子间隙）性代5、酸碱平衡和电解质：缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原酸；C02因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。PaCO2时机械通气使用不当，使三、护理评估1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是肺疾病。否存在慢性支气管-
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淮南市第一人民医院教案首页
授课时间：教案完成时间：
授课名称
授课时间学时Biblioteka 授课教师专业技术职务
教学班学生数
教学目的及任务
1.掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。2.熟悉熟悉人工气道的护理措施。3.了解呼吸衰竭的病因
教学内容、步骤及时间分配：
呼吸衰竭
导课5 min
概述5min
分类5min
护理评估15min
护理诊断10min
护理目标5min
护理措施20min
本单元重点呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。
呼吸衰竭病人的护理。本单元难点
教学方法：讲授、讨论、自学教学方法及准备教学准备：多媒体课件
《内科护理学》第四版尤黎明所用教材人民卫生出版社
参考资料《内科护理学》第四版尤黎明人民卫生出版社
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教研室审阅意见
同意
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
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【导入新课】72岁。昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下张大爷，午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送至医院救治。张大余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。爷吸烟50请思考：同学们应密切观察病人哪些情况？【讲授新课】概念一、概述呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表（或不伴）动脉血气分析可作为诊断的依据，现的综合征。即在海平面正常大气压、60mmHg，伴静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于PaCO2或不伴二氧化碳分压（）高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。二、分类很据起根据动脉血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭。病急缓分类：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。二、慢性呼吸衰竭病因及发病机制病因：呼吸系统疾病；神经肌肉病变。发病机制）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，（1C02下降，使Pa02而肺泡内的不能及时排出体外，导致Pa02升高。（2）通气／血流比例失调：通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼0.8V/Q衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的比例为。在这一比V/Q>0.8例下机体进行有效的气体交换。当时，肺泡通气功能正常或增V/Q<0.8加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当时，肺内一部育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经分静医学教`-完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动静脉样分流。两种情况比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。V/Q下的
15 min讲授
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基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
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（三）精神神经症状——缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺神志恍惚、缺氧程度加重，出现烦躁不安、氧可出现注意力分散，智力定向力减退；嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳医学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升可。消失高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症、心理-3状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。、辅助检查4值常降<75%，动脉血氧饱和度；血pH血气分析显示PaO2<8.0kPa，PaC02>6.7kPa低。、治疗原则及主要措施5三、急性呼吸窘迫综缓解支气管痉挛；控制感染；呼吸中枢兴奋剂。病因及发病机制合征发病机制：病因：直接因素（肺内损伤）；间接因素（肺外因素）。更重要的是肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，尚不清楚。炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。四、护理诊断气体交换受损——与呼吸衰竭有关。1.急性意识障碍——与缺氧、二氧化碳潴留有关。2.生活自理能力缺陷——与意识障碍有关。3. 4.潜在并发症：水、电解质紊乱，上消化道出血。
、身体状况2（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发，慢性代偿性呼吸衰竭者，绀不明显或不出现：血氧饱和度大于由于红细胞增多，80%也会出现发绀。