心力衰竭类型
EF降低心衰（EFrHF） EF保留心衰（EFpHF） 急性失代偿心衰（ADHF）
正常的血流动力学意味着心脏：
前后负荷正常； 解剖结构正常； 供血系统（冠脉）正常； 电生理活动正常； 机械活动正常；
正常的心功能决定于下列因素：
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 正常的前后负荷 正常的心肌舒缩功能 正常的冠状动脉循环 正常的瓣膜启闭功能 正常的心包结构 正常的心率、节律 心房心室顺序收缩 左右心室同步收缩
心力衰竭基本病因
直接心肌受损； 心室负荷过重； 心室充盈受限
直接心肌受损
缺血性心肌受损（冠心病）； 特发性心肌受损（心肌病） 炎症性心肌受损（心肌炎）； 化学性心肌受损（酒精、抗癌药）； 代谢性心肌受损（糖尿病、甲亢、VitB1缺乏）；
心室负荷过重
容量（前）负荷过重：
ACEI：禁忌症
双侧肾动脉狭窄； 妊娠患者； 曾发生过血管神经性水肿； 血肌酐>3mg/dl (265µmol/L)； 血钾>5.5mmol/L； 收缩压<90mmHg（美国指南<80mmHg）； 心源性休克
受体阻滞剂：适应征
所有左室EF值下降且病情稳定的病人均需 使用受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能 耐受；
阶段C：（有危险因素、有结构异常、有心衰）
临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。器 质性心血管疾病+心脏结构功能异常+既往或 目前有心力衰竭症状。 干预措施：A、B两期所有措施；无禁忌症全 部使用ACEI、 受体阻滞剂；存在液体潴留 使用利尿剂；特定患者使用醛固酮受体拮抗 剂、洋地黄类强心剂、起搏治疗等。
结构异常、无心衰）；
阶段C：临床心衰阶段
结构异常、有心衰临床表现）；
（有危险因素因素，无结构异常、无心衰）
发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因 素，但心脏结构和功能正常，未出现心力衰 竭症状。（如已存在高血压、冠状动脉斑块、 糖尿病、肥胖、代谢综合征等） 干预措施：治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱， 冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制 甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防 等。
阶段D：难治性终末期心衰
心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采 用了优化的药物治疗，仍表现为休息或轻微 运动即有症状，不能完成多数日常活动，经 常有心脏恶液质表现(消瘦、贫血、低钠)， 需多次和延长住院接受强化治疗。 干预措施： A、B、C期所有措施；频繁静脉 使用利尿剂；持续静脉点滴正性肌力药；考 虑心脏移植及其他手术措施；临终关怀。
心力衰竭临床问题，兼谈血流 动力学变化与药物选择
郑州大学第一附属医院心内科 张菲斐
为什么要重视血流动力学？
心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱； 不同类型心衰血流动力学变化不同； 心衰急性和慢性阶段血流动力学特点也不 相同； 血流动力学的简单含义就是前、后负荷， 或心脏充盈压及外周阻力、心排量； 把握心衰血流动力学特点是正确选择药物 及其他措施的关键。
心力衰竭的阶段或分期
心力衰竭是各种心血管疾病最后阶段（心 血管疾病的最后堡垒） 各种心血管疾病都可看做是心力衰竭的不 同阶段 防治各种心血管疾病（甚至控制各种危险 因素）最终目的都是为了避免进展到心力 衰竭
心衰的分期系统
阶段A：前心衰阶段（有危险因素，无结构
异常、无心衰）；
阶段B ：前临床心衰阶段（有危险因素、有
激素使用个人经验及荟萃资料：
轻型心肌炎病程在2周以内者，不使用 激素； 一般情况稳定但心电图表现为房室传 导阻滞，可试用冲击量激素3~5日，如 有效改口服维持； 一般情况虽稳定但持续存在低热、血 沉快及/或心肌酶升高者
病程虽在2周内但出现下列情况之一者 试用激素：
高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者； 心脏进行性扩大、常规治疗心衰不缓解者； 心源性休克者； 复杂室性心律失常者； 合并心包积液者； 证实合并有结缔组织病者； 风湿性心脏炎者；
EFrHF为什么不能用非二氢吡啶CCB？ 维拉帕米、地尔硫卓虽然与受体阻 滞剂一样有负性肌力和负性频率作用， 但机制不是通过阻断交感，没有抗重 构作用，反而有心衰恶化副作用—— 进一步导致心排量降低。
EFpHF为什么没有抗重构概念？
EFpHF关键血流动力学改变不是低排而是 左室充盈压升高； 快速降低充盈压、缓解症状是治疗优先考 虑； 虽然有些EFpHF病人也使用受体阻滞剂、 ACEI/ARB，但目的并非抗重构，而是抗 缺血、降压、逆转心室肥厚； EFpHF没有长期使用醛固酮受体拮抗剂的 证据。
阶段B
（有危险因素、有结构异常、无心衰）
发生了器质性心血管疾病，心脏结构和功能 已经异常，但未出现过心力衰竭临床症状。 （如实验室检查发现心肌缺血/损伤、陈旧 心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄 或关闭不全、EF值减低或舒张功能不全） 干预措施：A 期所有措施，合适人群应用 ACEI/ARB、受体阻滞剂。
关于心衰的定义和诊断
心力衰竭是一种临床综合征，任何原因使心 脏结构或功能受损而致心室充盈或排血异常。 心衰的诊断依靠临床表现（症状及体征）， 并不存在单一的心衰确诊方法。 虽然绝大多数心衰原因是左室心肌受损，但 心包、瓣膜、大血管异常同样会出现心衰的 临床表现； 不能把心力衰竭简单等同于心肌病或左室功 能障碍。
神经体液激活的后果
持续心肌损害及心电紊乱 血管阻力增加 肾功能异常 肌肉萎缩 骨髓造血异常 肺功能异常 肝功能异常
左室重构
心 室 重 构 是 一 个 持 续 存 在 的 过 程
Normal
Remodeling
心肌梗死后心室重构
心梗初期
心梗后期 (小时到天)
整体重构 (数天到数月)
NT-proBNP测值范围：
50岁以下>450pg/ml支持心衰； 50岁以上>900pg/ml支持心衰； 有肾功能不全>1200pg/ml支持心衰； 初次测定<300pg/ml可排除心衰； 心衰治疗后<200pg/ml提示预后良好。
EFrHF为什么要抗重构治疗
左室重构的根本原因是：心排量降低 神经体液激活：交感、RAS、精氨酸加压素 后果：外周阻力增高、液体潴留、心肌坏死、 心腔进一步扩大； 抗重构药物：受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛 固酮受体拮抗剂； 抗重构治疗必须在增加心排量、减轻液体潴 留的基础上进行：正性肌力药、利尿剂。
利尿剂
与β受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮 受体拮抗剂不同，利尿剂在减少发病率和 死亡率方面迄今无询证证据；
但利尿剂能有效缓解呼吸困难和水肿症状， 故无论EF如何，只要有钠水潴留的症状 和体征就须使用利尿剂。
ACEI/ARB：适应征
所有左室EF降低患者无论病因如何、有 无症状都应尽早使用ACEI/ARB，除非 有禁忌症； AMI后无论EF值如何都须使用 ACEI/ARB； EF值正常但有缺血/损伤证据（心电图、 ECT）的B阶段者，如有明确心肌炎或大量 饮酒史，也建议使用ACEI/ARB
用法：地塞米松5~10mg冲击3~5天，无效停用、有效口服， 疗程依具体情况而定。
诊断心衰常用辅助检查
心脏彩超最有价值； 胸部X线； 心电图； NT-Pro-BNP；
心衰实验室检查：心电图
心力衰竭很少有心电图完全正常者； 正常心电图对于排除心力衰竭（尤其 是EFrHF）的价值较高； 胸前导联出现Q波、LBBB、非特异性 QRS波增宽，都是EF值降低较好的预 测指标；
EFrHF抗重构具体措施
抗重构三大类药物：ACEI/ARB、β受体 阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂 ACEI/ARB与β受体阻滞剂： 所有EF降低 收缩性心衰一旦诊断成立，须尽快同时使 用ACEI/ARB与β受体阻滞剂，因单用 ACEI/ARB只提供中度抗重构作用，而β 受体阻滞剂长期使用实质上能提高EF值。 此外，β受体阻滞剂还具有抗缺血、防猝 死作用，可降低整体死亡率。
洋地黄：适应证
心脏扩大+低EF值+心衰症状+房颤： 洋地黄最佳适应症；为有效控制心室 率，应与受体阻滞剂合用； 心脏扩大+低EF值+心衰症状+窦性心 律患者，只要临床症状明显，也适用 洋地黄治疗。
正常心肌组织切片
局灶、间质性心肌炎
局灶、实质+间质
弥漫性、实质+间质
弥漫性心肌细 胞断裂、溶解， 间质广泛水肿， 大量炎性细胞 浸润
病毒性心肌炎发病机制：
病毒直接作用； 免疫损伤； 生化机制：氧自由基； 缺血机制：微血管内皮受损及血管内凝血；
心肌炎治疗无特异手段
强调休息和增加营养； 改善心肌代谢及抗氧化治疗：大剂量维生素 C的疗效最为肯定，不仅能清除氧自由基， 而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒 副作用。曲美他嗪也建议使用； 抗病毒国外常用干扰素，国内黄芪有一定地 位； 糖皮质激素有争议。
心衰恶化及液体潴留：用阻滞剂前尽量
达到干体重，一旦出现液体潴留暂不停阻 滞剂，先增加利尿剂量； 低血压：如无脉压缩小、四肢冰冷、心率 增快、尿量减少等低灌注表现，就不停用 阻滞剂，可适当减量ACEI，或与ACEI在 不同时间段服用； 心动过缓：如心率<55次/分、有黑朦、 或II度以上AVB，应减量至能耐受剂量。
名称解释
EFrHF：表示左室扩大及收缩功能降低，绝大多数 合并舒张功能障碍，是抗重构对象； EFpHF：表示左室内径正常、舒张功能障碍，收缩 功能是否绝对正常存在争议，无抗重构证据； 扩张型心肌病：专指病因为特发性、家族性、心肌 炎、酒精性、药物性、代谢性； 缺血型心肌病：因冠脉病变所致的扩张型心肌病； 非缺血型心肌病：因高血压、心脏瓣膜病所致的扩 张型心肌病。