环境生物学重点内容环境科学：影响人类生存和发展的和经过人工改造的自然因素总合。

生态学：直接或间接影响生物生存和发展的各种因素总和。

环境问题的实质：由于人类活动超出了环境的承受能力，对其所赖以生存的自然生态系统的结构和功能产生了破坏作用，导致人与其生存环境的不协调。

环境问题的根本：人类活动作用于人们周围的环境所引起环境质量变化，及这种变化反过来对人们的影响。

环境生物学：是研究生物与人类干扰的环境之间相互作用规律及其机理的学科，是环境科学的一个分支学科。

第一章环境污染物在生态系统中的行为环境污染：指有害物质或因子进入环境，并在环境中扩散、迁移、转化，使环境系统结构与功能发生变化，对人类以及其他生物的生存和发展产生不利影响的现象。

环境生物效应：各种环境因素变化而导致系统变异的效果。

污染源：造成环境污染的污染物发生源污染物：进入环境后使环境的正常组成结构、状态和性质发生变化、直接或间接有害于人类生存和发展的物质。

（生产性、生活性）优先污染物：有毒有机化学污染物、难降解污染物、具有生物积累作用的污染物、三致（致癌、致畸、致突变）污染物★一、污染物的迁移：指污染物在环境中发生的空间位置的移动及其引起的富集、分散和消失过程。

迁移方式：机械迁移（水，风），物理化学迁移（溶解沉淀、氧化还原、水解、络合螯合、吸附解析），生物迁移（通过食物链放大积累作用）环境中污染物的形态：外部形态、化学组成、内部结构★二、污染物的转化：污染物在环境中通过物理、化学或生物的作用改变形态或转变成另一种物质的过程。

转化形式：物理转化、化学转化和生物转化。

转化结果：①污染物对生物的毒性降低，甚至转化为无毒物质或形成易降解的结构②增加污染物的生物可利用性，使污染物的生物毒性增强，或形成难降解的结构。

大气中的转化：光化学氧化，催化氧化（光化学烟雾—碳氧化物和氮氧化物在紫外线照射下发生光化学氧化，形成臭氧和过氧乙酰硝酸酯PAN）水体中的转化：氧化还原反应，配合作用（水体中有大量无机配为体），生物降解作用污染物生物地球化学循环合成作用：生物将所吸收的环境化学物质变成为生物体本身的有机物质矿化作用：生物通过代谢作用将生物体的有机物质转化为无机物质或简单的有机物三、生物转运和生物转化★生物转运：环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程。

★污染物透过细胞膜的方式：被动转运、特殊运输（主动转运，易化扩散）、胞饮污染物的吸收：呼吸系统吸收、消化管吸收、皮肤吸收植物对污染物的吸收途径：①根部吸收，蒸腾作用②暴露在空气中的地上部分，叶片吸收③有机化合物蒸汽，表皮渗透吸收生物转化：外源性化合物进入生物机体后在有关酶系统的催化作用下的代谢变化过程。

外源化合物：人工合成，具有不被现有酶系所识别和作用的分子结构和化合键序列的化合物。

★生物转化过程：相Ⅰ反应：外源性化合物在有关酶的催化下经由氧化、还原或水解反应改变其化学结构，形成某些活性基团或进一步使这些活性集团暴露。

（氧化、还原、水解）相Ⅱ反应：相Ⅰ反应产生的以及代谢物在另外的一些酶系统催化下通过上述活性基团与细胞内的某些化合物结合，产生二级代谢产物。

（葡萄糖醛酸化、硫酸化、甲基化）（相Ⅱ反应为解毒反应①时有毒化合物的功能基团失活②增加水溶性，由肾脏排出）影响生物转化的因素：①物种和个体的差异（最大，酶种类活性不同）②饮食营养状况（蛋白质、无机盐、维生素缺乏影响转化）③生理因素（年龄性别、激素、内分泌）四、环境污染物在生物体内的浓缩、积累与放大生物浓缩：指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境中积蓄某种元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过了环境中的浓度现象，又叫生物学富集。

生物积累：指生物在其整个代谢活跃期通过吸收、吸附、吞食等各种过程，从周围环境中积蓄某种元素或难分解的化合物，以致随着生长发育，浓缩系数不断增大的现象。

生物放大：在生态系统中，由于高营养级的生物以低营养级的生物为食，某种元素或难分解的化合物在生物机体中的浓度随营养级的提高而逐步增大的现象。

生物浓缩系数：指生物体内某种元素或难分解的化合物的浓度同它所生存的环境中该物质的浓度比值。

生物污染：对人和生物有害的微生物、寄生虫等病原体和变应原等污染水、气、土壤和食品，影响生物产量和质量，危害人类健康的污染。

★重金属生物转化的环境效应：①微生物通过分泌和呼吸作用排除形成有机金属化合物（有可能危害更大）②把化合态金属还愿成单质第二章污染物对生物的影响各级生物学水平：生物分子—细胞器—细胞—组织—器官—器官系统—个体—种群—群落—生态系统防护性与非防护性生化反应防护性：(保护机体抵抗污染物伤害)通过降低细胞中游离污染物的浓度，从而防止或限制细胞组成部分发生可能的有害反应，消除对机体的影响。

①混合功能氧化酶的诱导—加快新陈代谢，生成水溶性的代谢产物，从而加速排泄。

②金属硫蛋白的生成—增加对金属的束缚速度，从而降低金属的生物利用率。

非防护性：①乙酰胆碱酯酶的抑制作用：有机磷农药②DNA加合物的的形成：若导致突变发生损害作用一、酶和生物大分子水平上的影响酶和污染物的作用：①在酶催化氧化下，进行代谢转化②使体内酶活性降低③对酶的诱导作用，增加活性污染物对酶的影响：①对酶辅助因子的影响②对酶活性中心的影响（与酶活性基团结合，使酶失活）③破坏酶结构④与酶激活剂作用⑤与基质竞争同种酶而抑制酶活性酶的抑制作用：①不可逆性抑制，污染物与酶蛋白活性中心功能基因不可逆性结合。

②非竞争性抑制，污染物与酶分子的结合位置不是底物的结合位置，因此增加底物浓度，不能使抑制作用逆转。

③竞争性抑制，竞争性抑制剂与酶底物在化学结构上相似，与酶活性中心结合部位相同，可逆抑制。

污染物对生物大分子的影响：①干扰正常的受体和配体的作用②破坏生物膜③干扰细胞内钙稳态④干扰细胞能量合成⑤脂质过氧化与自由基⑥共价结合1、对蛋白质，与氨基酸的活性基团结合。

2、对DNA，外源性化合物及其活性代谢引起DNA损伤。

3、对脂质，脂质自由基与分子氧反应，生成脂质过氧自由基。

（使多种与脂质蛋白结合的酶活性降低）二、细胞和器官水平上的影响对细胞的影响：1、细胞膜（①引起磷脂过氧化②膜离子通透性③与膜上受体结合，干扰正常生理功能）2、细胞器（使核糖体脱落，导致蛋白质合成控制改变）对组织器官的影响：①直接产生毒作用的器官为靶器官②污染物作用于靶器官后，其作用直接由靶器官表现出来，此靶器官为效应器官③污染物在体内积蓄的器官，但不一定显示毒作用的器官为蓄积器官。

三、个体水平上的影响（死亡、行为改变、繁殖下降、生长和发育抑制、疾病敏感性增加、代谢率变化）致死剂量：在一定剂量或者浓度作用下，引起动物死亡。

行为毒性：当一种污染物或其他因素使得动物一种行为改变超过正常变化的范围。

环境激素：具有动物和人体激素活性，能干扰破坏野生动物繁殖，诱发人类重大疾病的天然或者人工合成物。

生长指示器：反映生物机体能量获取利用和代谢的综合指标P=从食物获取能量—（呼吸能量损失+排泄能量损失）四、种群和群落水平的影响对种群的影响：①个体数量减少，种群密度下降②影响种群性别比例和年龄结构③遗传结构改变④竞争关系改变对群落的影响：①群落组成和结构的改变（优势种、耐污种、敏感种）②对物种多样性的影响化学污染物对生物的联合作用1、协同作用：两种或两种以上化学污染物同时或数分钟内与机体接触，其对机体产生的生物学作用远远大于他们分别单独与机体接触时所产生的生物学作用的总和。

2、相加作用：多种化学污染物混合产生的生物学作用强度等于个化学污染分别产生的作用强度之和。

3、独立作用：各种化学污染物对机体产生的毒性作用的机理不同，互不影响4、拮抗作用：两种或两种以上化学污染物同时或数分钟内先后输入体内，其中一种化学污染物可干扰另一化学污染物原有的生物学作用使其减弱，或者相互干扰，时污染物的生物学作用强度低于任何一种污染物单独输入机体的强度。

联合作用的研究方法：过筛试验：将联合作用污染物以半数致死剂量给予试验生物，死亡率≥80%为协同作用，死亡率≤30%为拮抗作用，两者之间为相加作用。

第三章污染物的生物效应监测生物测试：系统的利用生物的反应，测定一种或多种污染物或环境因素单独或联合存在时，所导致的影响或危害。

生物测试特点：①利用的生物反应包括分子、细胞、组织、器官、个体、种群、群落—生态系统各级水平上的反应。

②可以提供物理和化学检测无法得到的数据。

生物测试分类：短期生物测试：被测试的生物在短时间内暴露于高浓度的污染物下，测定污染物对生物机体的影响（快速估计污染物毒性、评定几种不同毒物对某生物的相对毒性）测定半数致死浓度、半数抑制浓度、半数效应浓度中期生物测试：介于长期和短期之间的。

长期生物测试：在低浓度污染物作用下，暴露时间尽可能长达受试生物整个生活史。

测定不造成有害效应的毒物最大浓度、最大允许毒物浓度毒物：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质，但积累到一定的量，就能干扰和破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。

中毒：生物体受到毒物作用引起功能或器质性改变后出现的疾病状态。

效应和反应：效应：接触一定剂量化学物质引起机体个体发生的生物学变化（针对个体）反应：接触一定剂量化学物质后，表现一定程度某种效应的个体在一个群体中所占比重（针对群体，发病率、死亡率）毒性参数：①致死剂量、致死浓度：绝对致死剂量LD100，半数致死剂量LD50，最小致死剂量MLD，最大耐受剂量LD0②最大无作用剂量：（化学物质在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量）每日容许摄入量ADI，最高容许浓度MAC③最小有作用剂量④毒带作用⑤半数效应浓度EC50⑥半数抑制浓度IC50毒性参数应用：①急性毒性实验: LD100、LD50、LD0、MLD②亚慢性实验：ADI、MAC、LD0③慢性毒性实验：ADI、MAC生物致突变效应检测Ames实验原理：利用一种突变型微生物菌株与被检测化学物质接触，若该化学物质具有致突变性，则可使突变为生物发生回复突变突变率= 诱发回复突变数自发回复突变数Ames实验：鼠伤寒沙门氏菌的组氨酸营养缺陷型菌株，在含微量组氨酸的培养基中，除极少数自发回复突变的细胞外，一般只能分裂几次，形成在显微镜下才能见到的微菌落。

受诱变剂作用后，大量细胞发生回复突变，自行合成组氨酸，发育成肉眼可见的菌落。

生物致畸效应检测作用机理：①突变引起胚胎发育异常②对细胞的生长分化较为重要的酶类受到抑制③母体正常代谢过程被破坏④细胞分裂过程的障碍微宇宙法：研究污染物在生物种群、群落、生态系统和生物圈水平上的生物效应的方法。