唯一表现；
下半身青紫（差异性青紫）和杵状趾。
hsPDA的临床表现
①心脏杂音：经常在整个心前区都能听到，最明显在左侧锁骨下区域和 左上侧胸骨边缘。最初可能只有在心脏收缩期听到喷射样杂音。当肺血 管阻力和肺动脉压力下降，主动脉压力在收缩期和舒张期均高于肺动脉 压力，产生经过导管的持续分流，听到持续的机械样杂音。
临床上凡生后72小时DA仍未自发性关闭定义为PDA。
目前常用hs-PDA（hemodynamically significant PDA）表示需要治疗的PDA。
PDA影响因素
发病率增高的相关因素
早产 RDS 机械通气 生后早期液体量大 窒息 复杂先心及多种综合征
发病率降低的相关因素
PDA对肺脏的影响
增加肺水肿、肺出血、支气管肺发育不良、降低肺 功能。PDA关闭后可改善肺的顺应性和通气。
下图是PDA肺水肿治疗前后的变化。(图片来自
uptodate）
PDA对循环的影响
PDA盗血的婴儿，导管后血流减少，氧气运 输减少和重要器官灌注降低。
例如有研究显示腹主动脉血流降低，增加了 早产儿发生NEC的危险。
3、CLD患儿呼吸过程更复杂
心血管系统
左心衰、肺水肿、肝大
其他：尿少、喂养不耐受、气急、呛咳、多汗、体重
不增，甚至心衰。
PDA对脑血流的影响
中到大量左向右分流降低脑血流和氧合。 有研究观察到较大PDA的婴儿脑血流异常，可能出
现脑动脉舒张期血液逆流、减少或消失。 有研究显示，有PDA的婴儿脑室内出血的危险增加。
hsPDA
定义：目前尚无统一标准，以下标准各有特色，但 均存在不够全面的缺陷。
临床表现
体征
杂音：典型病例于胸骨左缘第2肋间有响亮粗糙的连续性机器样杂音，
但新生儿期由于肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不
明显，可常常仅听到收缩期杂音或无杂音；肺动脉第2音亢进。
心前区搏动增强—左室血流量↑所致；
周围血管征、脉压差↑—分流致舒张压↓；
低血压—可能是最早的临床表现→“无声”PDA，平均动脉压低可能是
产前使用类固醇 IUGR 胎膜早破
PDA病理生理机制
功能性关闭：生后几小时或3～4天 解剖闭合：生后2～3周
收缩和扩张的平衡
收缩：PaO2↑、乙酰胆碱↑
扩张：前列腺素PGE1和PGE2、前列环素
氧气的收缩作用越小
胎龄越小
对PGE2的扩张作用越敏感
影响导管分流的量和方向的因素
1、血管大小：直径、长度 2、主肺动脉的压差 3、体肺循环间血管阻力之比
②左室搏动明显。 ③水冲脉。 ④脉压差增大：脉压差大于25mmHg或者收缩压与舒张压的差值超过收缩
压的一半。 ⑤其他心血管外表现，如：气促、呼吸暂停、二氧化碳潴留增加、或机
械通气需求增加。
PDA对早产儿的主要不利影响（并发症）
1、肺水肿 2、充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF） 3、支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，
PDA病理生理机制
左→右分流↑
↓
肺静脉回流↑
↓
左室舒张容量负荷（前负荷） ↑
↓
左室扩张↑
↓
左室舒张末压↑
↓
继发左房压↑
↓
左心衰、肺水肿
↓
右心衰
↓
PH
导管“盗血”：
左向右分流 ↓
体循环血流再分布 ↓
肾、肠、脑血流减少
PDA血流动力学变化 （Hemodynamics of PDA）
BPD） 4、脑室内出血（intraventricular hemorrhage，IVH） 5、坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC） 6、机械通气或供氧延长 7、住院时间延长
血流动力学改变显著的PDA（hsPDA）
对PDA的管理仍然存在许多争议，一般认为hsPDA 需积极处理，而非hsPDA可仅观察。尤其是在血流 动力学改变显著PDA（hsPDA）的定义、PDA干预价 值、干预的最佳时机、药物干预指征、药物选择与 使用方法、手术指征等方面观点纷呈，争论从未停 息。
早产儿动脉导管未闭的管理
PDA定义 PDA对早产儿的影响 血流动力学改变显著的PDA PDA的预防性治疗 药物干预PDA的最佳时机 PDA手术结扎指征
动脉导管未闭的定义
动脉导管（ductus arteriosus，DA）原本系胎儿时 期肺动脉与主动脉之间的进入降主动脉。
病理分型
管型：导管长度多在1cm左右，直径粗细不等； 漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大，
向肺动脉端逐渐变窄； 窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，
直径往往较大。
早产儿动脉导管未闭（PDA）
PDA是早产儿常见的并发症之一，胎龄越小，出生体重 越低，发生率越高。
足月儿生后72小时动脉导管（DA）将近100%关闭，早 产儿DA关闭延迟，出生体重1000～1500g的早产儿DA到 生后第7天的自发性关闭率为67%；
PDA对早产儿机体的影响
PDA在早产儿中更多见，是早产儿中常见的临床问 题，出生胎龄越低，PDA发生率越高，出生胎龄28 周以下的早产儿中PDA发生率高达70%。PDA严重 者可对早产儿循环产生更加不利的影响，对其存活 和预后有较大影响。
PDA临床表现受到导管大小、分流方向、分流量、肺血管阻力、 心脏代偿能力和其他器官状况等诸多影响。
临床表现
PDA直径＜1.5mm的小型导管分流量较小，心脏可 完全代偿，临床常无明显表现。分流量较大的较 粗导管可因左向右分流导致肺充血和体循环盗血， 并引起外周脏器灌注不足，临床出现一系列表现。
临床表现
生后3～4天或生时出现症状
呼吸系统
1、呼吸暂停
2、RDS患儿好转后呼吸情况恶化：数天、数小时
出生后，肺膨胀并出现气体交换的功能，肺循环和 体循环各司其职，不久动脉导管因废用而自闭，一 般足月儿出生约10～15小时生理上关闭，80%生后 3个月、95%一年内解剖上关闭，如持续不闭合而 形成动脉导管未闭（patent ductus arteriosus， PDA）。
没有杂音不能作为导管关闭的证据。