病检
正常的胃粘膜
胃粘膜水肿
出血性胃炎
非萎缩性胃炎
萎缩性胃炎
浅表性胃炎内镜下表现有：黏膜充血、水肿、黏液分泌较 多、可有出血点和少量糜烂。
浅表性胃炎
Hp感染的诊断方法：侵入性方法

侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
• 快速尿素酶试验(RUT) • 胃黏膜直接涂片染色镜检
• 胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲
上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。
药物

十二指肠返流液：
内源性化学性炎症


胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。
理化因素所致胃炎：
病因和发病机理
感染或毒素：
病
理：
充血水肿
糜烂
出血
一过性浅表溃疡
临床表现:
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、 食欲减退。 2.出血：呕血、黑便
3.贫血
4.体检：上腹部轻压痛。
形成不典型增生（dysplasis）,核增
大失去极性，增生的细胞拥挤有分 层现象，黏膜结构紊乱。
胃窦部不典型增生 × 400
临床表现及分类:
1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。
2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性
上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。
3.上消化道出血。 4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎 缩、周围神经病变。

残胃炎:
易发生残胃和吻合口炎。 胃镜下粘膜充血水肿、糜 烂、渗出或息肉样增生， 少数发生残胃癌。
残胃炎
残胃炎


治疗上使用抗胆汁反流： 铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 促动力药：
腐蚀性胃炎：
强碱 组织液化性坏死
强酸
轻 重
凝固性坏死
充血水肿、糜烂、出血 急性溃疡、穿孔、腹膜炎。 幸存者遗留食管或幽门狭窄
病 理:
损伤
炎症从浅表（淋巴细胞
和浆细胞浸润，为主）
深层
腺体（腺体破坏、萎缩
或消失），可伴有肠腺 化生、不典型增生。
病 理
慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复的一种慢性过程，主要组 织病理学特征： 炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润， HP引起的常见淋巴滤泡形成。
萎缩性胃炎
癌变
预防:
改变饮食习惯。。。
1、注意饮食卫生。
2、避免对胃有刺激性的食物和药物。 3、戒烟酒等。
其他特殊类型慢性胃炎
急性感染性胃炎：
急性感染性胃炎：有全身细菌感染，突发上 腹痛、恶心、呕吐（脓样 物，含坏死粘膜）、发热， 体查上腹明显压痛、腹肌 紧张。
急性感染性胃炎：
急性化脓性胃炎 （acute purulent gastritis） 经抗生素等积极治疗无效者，应手术治疗
胃粘膜表面的幽门螺杆菌（电镜）
病因和发病机理:
1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜 小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
病因和发病机理:
3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周 围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞; 细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应； 5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。
苯胺蓝染色、免疫组化染色） • 细菌培养
• 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)
• 免疫检测尿素酶 (IRUT) • (内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染)
Hp感染的诊断方法：非侵入性方法

非侵入性检测方法:不依赖内镜检查
•
13C或14C尿素呼气试验(UBT)
• 15Ｎ尿氨排泄试验
• 粪便Hp抗原检测、
病因和发病机理:
2、自身免疫反应
壁细胞损伤 壁细胞抗体 恶性贫血 壁细胞减少 内因子抗体 胃酸分泌↓或缺乏 维生素B12吸收不良
胃酸
壁细胞
病因和发病机理:
3、十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎。
幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流 →削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。
病因和发病机理:
4、其他因素： 幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性 饮食因素：高盐、缺乏新鲜水果。
• 血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测 • 基因芯片和蛋白芯片检测 (病人依从性较好)
实验室检查：
（2）常用Hp诊断方法的优缺点：
方法 组织学 细菌培养 Hp-RUT 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR 敏感性 (%) 特异性 (%) 93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100 95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100 优点 缺点

治 疗：
2、药物治疗
(2) (3) (4) (5)

止痛：制酸药或粘膜保护药 抗胆汁反流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 促动力药：多潘立酮、莫沙必利等 有恶性贫血者： 维生素B12 100ug im 每周2次
治疗：
3、手术治疗:
萎缩性胃炎伴重度不典型增生者， 宜手术治疗。
预后:
慢性非萎缩性胃炎 （浅表性胃炎） 痊愈
病 理

不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上
皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为 不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分 层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以 上的不典型增生被认为可能是癌前病变。，含杯状细胞。
肠上皮化生分度与分型
正常 轻 中 重
肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻 度； 1/3～2/3为中毒度；2/3为重度。
肠上皮化生分型
完全型肠上皮化生
根据功能 可分为
不完全型肠上皮化生
小肠型肠上皮化生 大肠型肠上皮化生
根据黏液组 化染色分为
不典型增生
胃小凹上皮细胞可增生，增生的
上皮和肠化上皮可发生发育异常，
实验室检查：
1、血清学检查 2、维生素B12吸收试验
Co57维生素B12+内因子 Co58维生素B12
Co57 Co58
实验室检查：
3、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。
非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 胃镜 粘膜红白相间， 红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血 浅表炎性细胞浸润 腺体完整 萎缩性胃炎 粘膜苍白或灰白色， 或红白相间，以白为主 皱襞变细而平坦 粘膜层变薄，血管透见 粘膜层及粘膜下层 炎性细胞浸润 腺体部分或完全消失， 肠上皮化生
观察病变 有侵袭性 金标准、 需熟练技术 简便、快速 假阴性 无侵袭、无放射 价格昂贵 无侵袭性 有放射性 简便 不反映活动 简便、可检测致病基因
诊断：
病史无特异性
确诊：靠胃镜及病理检查
幽门螺杆菌检查有助于病因诊断 自身免疫性胃炎：
应检查相关抗体和血清胃泌素。
鉴别诊断:
1、消化性溃疡 2、胃癌 3、功能性消化不良 4、慢性胆囊炎 5、钩虫病
有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎，
常存在HP感染。
病 理
胃粘膜萎缩主要表现：胃粘膜固有层腺体（幽门腺或 泌酸腺）数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜 肌增厚，严重者胃粘膜变薄。
萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。
病 理
肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。 当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩 性胃炎。
诊断：
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行， 糜烂出血、粘膜水肿
鉴别诊断:
胆囊炎压痛点
1、消化性溃疡穿孔 2、急性胆囊炎 3、急性胰腺炎 4、急性阑尾炎
5、不典型心肌梗塞
阑尾点
防治:
1、去除病因。
2、抑制胃酸分泌药物。
3、保护胃粘膜药物。
4、止血。
慢性胃炎
各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变
胃 炎
Gastritis
主讲人： 金晶
一、概
定义：
述:
各种病因
急性胃炎
慢性胃炎
分 类：急性胃炎
急性幽门螺杆菌(H.pylori)感染所致胃炎 其他病原体感染及其毒素所致胃炎
急性糜烂出血性胃炎（急性胃粘膜损害）
水肿 糜烂
出血
分
类：慢性胃炎
慢性浅表性（非萎缩性、non-atrophic）胃炎 慢性萎缩性(atrophic)胃炎 特殊类型胃炎
治 疗：
1、消除病因： 戒烟酒 停用某些药物或食物 根除Hp感染
治 疗：
2、药物治?#13;
(1) 有Hp感染者： 根除Hp治疗（三联疗法） PPI+两种抗生素
在我国Hp对抗生素耐药情况

在我国Hp对抗生素耐药情况
• 甲硝唑的耐药率>70%
• 克拉霉素的耐药率>20%
• 阿莫西林的耐药率为2.7%
分类

非萎缩性胃炎：胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎
萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎


特殊类型胃炎：临床少见
病因和发病机理: Helicobacter Pylori
1、Hp感染：最主要的病因
HP的发现
1983
Barry Marshall
幽门螺杆菌-螺杆状（电镜）
幽门螺杆菌-球形（电镜）
腐蚀性胃炎：
诊断：有赖于病史询问和体检。 禁忌胃镜检查。
腐蚀性胃炎：
+
强酸在牛乳稀释后可服抗酸药。 强碱禁用酸中和。 发生穿孔者，紧急手术。
腐蚀性胃炎：
预防：
严格保管，小心取用， 严防误用。
Mé trier病： né