早发型可能与栓子迁移有关。临床 症状：有神经系统症状突然加重， 持续不缓解，甚至出现意识障碍、 瞳孔改变、消化道出血、中枢性高 热等危险症状。
时间：脑梗死8d后发生
晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建 立有关。该型的神经系统症状加重不明 显，甚至病情逐渐好转。
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出血性脑梗死分型
发生在脑梗死 7～8d 后，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发 生出血后原有神经系统症状和体征不加重。
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病因及发病机制
抗凝和溶栓
抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝 素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血 栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。常 用的溶栓药物有尿激酶、蛇毒类、t—PA等 。在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血 机制导致脑出血。甚至全身出血。
◆其他：颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗 死；静脉窦血栓引起散在的血管渗血；凝血因子缺乏等原因也容易导致出 血性脑梗死。
发病在脑梗死后4～7d，发生出血性脑梗死后，原有脑梗死的神经系统症 状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心 、呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。
发病在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重， 有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形 成脑疝而死亡。
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病因及发病机制
心源性脑栓塞
最常见，约50%以上。如心房纤颤、风湿 性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌 性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙 化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗 死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血 性心力衰竭等。引起出血的原因主要是因 为“栓子迁移”，即血管内的栓子破碎并 向远端迁移，此时远端的血管由于已发生 缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血或 渗血而形成出血性脑梗死。
■利尿性脱水剂
速尿（呋塞米）通过利尿作用，减轻脑水肿。速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素 和地高辛，在肾功能衰弱时，互相作用易发生。
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治疗
◆用药治疗
■肾上腺皮质激素
地塞米松作用相对缓慢，但作用较持久，主要是糖皮质激素， 具有抗炎、 减轻脑水肿，免疫抑制及抗休克作用。
■人血白蛋白
增加血液胶体渗透压，提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。
应尽早行血肿引流术、 血肿清除术或去骨瓣减 压术。
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治疗
◆用药治疗
■渗透性利尿药 ① 20%甘露醇
不仅有脱水作用，还有较强自由基清除作用。副作用对肾功能有影响。大多数出血性脑梗 死为心源性栓塞，同时还应主要心功能情况。
② 甘油果糖
有高渗脱水药理作用，还能使甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部 代谢改善，而达到降低颅内压、消除水肿、增加脑血容量和脑好氧量，改善脑代谢作
出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转
化(HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重 新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血 。研究报道：出血性脑梗死发病率约占脑梗死 的43%。
颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的 广泛应用．CT等影像学检查的普及，关于出血 性脑梗死的报道逐渐增多。
■亚低温治疗
保护脑细胞，促进神经功能恢复
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血压管理
高血压是急性脑梗死的常见表现。
IST研究发现，在随机化之前收缩压＞140 mmHg的患者 多达81.6%，平均收缩压为160 mmHg。
研究显示，基线收缩压为140～179 mmHg的患者发生不 良结局的频率最低。
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血压管理
溶栓治疗，应将血压保持在180/100 mmHg以下，以 限制出血性脑梗死的风险。
根据欧洲急性卒中协作研究 （ECASS）的分类标准
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治疗
◆治疗原则 轻型出血性脑梗死
重型出血性脑梗死 脑血肿大或破入脑室
以治疗脑梗死为主，脱 水降低颅内压，调节和 控制血压、血糖，清除 自由基，维持水与电解 质平衡，防治并发症。
按脑出血治疗，积极脱 水，降低颅内压，减轻 脑水肿，防止脑疝，调 整血压，防治并发等。
出血性脑梗死中重度，标准降压目标≤140/90mmHg, 耐受情况下，降至≤130/80mmHg的理想水平。对老 年人（≥80岁），安全情况下收缩压∠150mmHg。轻 度按脑梗死血压控制。
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临床表现
脑梗死患者在病情稳定或好转时，突然出现新的 神经系统症状和体征，可能已发生出血性脑梗死 。出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头 痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。
故脑梗死患者在病情恢复期及病情突然有改变时 ，应做颅脑CT以明确诊断。
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出血性脑梗死分型
时间：即脑梗死后3d内发生
■钙通道阻滞药
尼莫地平 阻止过多的钙流入胞质和线粒体，减轻超载状态防止细胞死亡， 并可以减轻脑血管平滑肌痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。
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治疗
■神经细胞保护剂及脑代谢复活剂
主要有兴奋性氨基酸受体拮抗药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷 脂和脑代谢复活剂。如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱、三磷腺苷、辅酶A、吡 拉西坦（脑复康）。
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出血性脑梗死分型
出血性脑梗死（HI） ❖ HI-1型：沿梗死边缘的小点状出血的 ❖ HI-2型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血（PH） ❖ PH-1型：有血肿形成，占位效应轻，小于 梗死面积的30%。 ❖ PH-2型：血肿超过梗死面积的30%，有 明显占位效应以及远离梗死区的出血。
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病因及发病机制
大面积脑梗死
出血性脑梗死的发生与梗死面积呈正相关 ，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几 率越高。大面积脑梗死常伴有明显的脑水 肿，使周围血管受压、血液淤滞，水肿消 退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因 长时间缺血、缺氧脑血管通透性增强，易 发生渗血及出血。在脑梗死几天后，毛细 血管开始增生活跃，容易与软脑膜血管的 侧支循环发生沟通，尚未成熟的皮质血管 会出现血液渗出。