本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征. 病因学成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童.病理生理学对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性.当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压.症状,体征和诊断ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常.早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气.在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助.并发症和预后继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭.经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 ＞50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维化在数月之后消失,但其机制未明.【疾病概述】成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ）（简称ARDS）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。
临床特点为进行性低氧血症和呼吸窘迫。
本病多发生在原来无明显肺部疾病的健康人，于多种肺内外因素造成急性肺部损伤后引起的肺顺应性丧失，弥漫性肺内浸润性病变。
虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
【疾病病因】病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
注意有无休克、严重感染、创伤、手术、补液过量、大量输入陈血、误吸胃液或溺水、药物过量、吸入有毒气体(如高浓度氧、氯气等)、血液系统疾病、代谢性疾病及心脏病等病史。
病因和发病机制引起ARDS的原发病或基础病大致有以下几种：①休克。
败血性、出血性、过敏性休克。
②大的创伤、烧伤。
非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。
③严重感染。
细菌性或病毒性感染。
④中毒。
吸入毒气、N2O、高浓度氧。
⑤误吸。
误吸胃液、淡水或海水。
⑥大量输血感染。
⑦弥漫性血管内凝血（DIC）。
⑧放射。
⑨其他。
急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心脏转复术后、心肺体外循环等。
尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS 时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。
【症状体征】注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。
临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。
大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。
部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。
早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。
早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。
X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。
其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
起病急剧或隐藏，多发生于原发性疾病的抢救或医治过程中。
早期仅表现为原发疾病的症状，而后感到胸闷、气促、呼吸浅而频繁，心跳增快，唇指紫绀，渐感烦躁不安，呼吸困难。
上述症状呈进行性加重。
呼吸频率一般在30次/分以上，不能用原发疾病解释。
低氧血症经一般氧疗难以缓解。
体征：早期除原发病体征外可无异常发现，有时可听到干性罗音或哮喘音；病情进展可见呼吸浅速，吸气时肋间隙及锁骨上窝下陷，唇指紫绀并逐渐加重。
后期出现肺实质性变化体征，双肺呼吸音减低，并可闻及广泛性的细湿性罗音。
【诊断检查】1、胸部X线检查两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“白肺”外观；恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。
2、血气分析①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；③PaO2／F1O2＜40kPa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。
3、注意有无DIC情况有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。
4、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
【诊断依据】1．在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次/分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。
2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。
病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常；分流率(Qs/Qt)〉10%。
4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP不超过正常范围(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。
具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。
本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
【鉴别诊断】本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻、塞急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别。
通过询问病史体检和胸部x线检查等可作出鉴别，心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重、咳粉红色泡沫样痰、双肺底有湿哆音。
对强心利尿等治疗效果较好；若有困难可通过测定PAwP超产心动阁检查来鉴别。
【治疗】治疗原则： 1．纠正缺氧：吸入50%以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa上。
2．防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸(PEEP)或持续正压呼吸(cPAP)。
3．改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。
4．消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。
5．积极治疗原发病。
用药原则： 1．积极治疗原发病(抗感染、抗休克等)。
2．应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。
3．在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。