（四）氧供及相关指标的监测
（2）血乳酸浓度
当组织氧供减少到临界值以下时，氧供 需失衡，发生组织缺氧，导致无氧代谢。 丙酮酸
乳酸脱氢酶 辅酶I
乳酸
乳酸产生的生化机制：乳酸是通过糖
代谢的替代途径产生的, 当缺氧导致过 量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶 （NADH）蓄积时就激活了此代谢通 道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧 酶(NAD)与NADH适当比例时,丙酮酸 就转变为乙酰辅酸A,乙酰辅酶A进入三 羧酸循环，每一分子糖完全氧化产生 38个ATP分子。
在缺氧的情况下,NADH蓄积,抑制了乙
酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代 谢形成乳酸,结果每一分子糖的代谢仅 产生2个ATP分子，过量的乳酸产生并 由组织释放到血液中。因此过量的乳 酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、 定量指标。
（四）氧供及相关指标的监测
血乳酸浓度正常值约为1mmol／L 当超过1.5～2.0mmol／L时，应考虑
（四）氧供及相关指标的监测

氧供正常值为520～720ml／(min· m2)。

氧供反映了循环系统的运输功能，同时也 受肺通气及肺换气功能的影响； CO、Hb、SaO2中的任何一个发生变化均 会影响氧供。A

氧供能力的潜力
正常静息情况下,大约每分钟有1000ml 的氧运送到组织中 (Qt 为 5L/min,CaO2 为20ml/dL),其中约250mL为机体所消 耗; 即平时组织氧利用只相当于氧供能力 的四分之一; 剩余的75％可见于混合静脉血,因此有 关的参数非常复杂和重要。
（2）对各种类型的缺氧均可予氧治疗。
（3）对于氧疗改善低氧血症不明显者，应行 呼吸机机械通气治疗。
（4）降低机体耗氧量。 （5）维持血流动力学稳定和水、电解质及酸 碱平衡。
第二节
氧 耗
一、氧耗的定义
氧需求（oxygen
demand，DO）
机体组织维持有氧代谢所需氧的总量。
当氧需求超过氧耗时，就会发生无氧代谢。 氧需求随机体各组织代谢速度改变而变化。 机体可调节呼吸系统、循环系统及微循环系
又称整体氧供（global oxygen delivery） 是指单位时间内循环系统向全身组织 输送氧的总量。
指经过毛细血管输送到机体组织为新陈代
谢所利用的氧量。
二、氧输送的监测
（一）氧吸入的监测
（二）氧转运的监测 （三）氧释放的监测
（四）氧供及相关指标的监测
（一）氧吸入的监测
即外呼吸过程的监测，包括肺通气和 肺换气两个阶段。主要指标如下： （1）动脉血氧分压（PaO2） （2）氧合指数（PaO2／FiO2） （3）肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2） （4）肺内分流率（Qs／Qt）
（二）氧转运的监测
（2）动脉血氧含量（CaO2）
为l00ml血液中实际的携氧量，主要是Hb
实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。


CaO2取决于氧分压和氧容量。
正常值约为19ml／100ml
（二）氧转运的监测

CaO2用下式计算： CaO2＝1.38×Hb×SaO2＋0.0031×PaO2 ≈1.38×Hb× SaO2

CaO2是决定氧供的主要因素之一。
（三）氧释放的监测

P50

血液pH值为7.40、PaCO2为40mmHg，温 度为37℃条件下，SaO2为50％时的PaO2 意义在于：大致反映解离曲线的位置，即反 应Hb与氧的亲和力。

（2） P50
A
血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 称为P50 ，是反映Hb与O2亲和力的指标。
SaO2
皮肤粘膜

血液性缺氧（hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量 降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍 贫血 携带氧的数量减少 Hb＋CO—HbCO HbFe
2＋
原 因
一氧化 碳中毒
高铁血 红蛋白 血症
Hb与氧的亲 和力增加
HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少
血氧指标的变化： PaO2 CaO2
线粒体功能障碍
皮肤粘膜 —
各种缺氧的血氧变化
缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2
↓
↓或N N N
动-静脉氧
含量差
↓或N
↓ ↑ ↓
低张性缺氧
血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
↓
N N N
↓
N N N ↑升高
N
↓或N N N N正常
注：↓降低
三、缺氧
第一节
氧 供
一、氧输送及氧供的定义

氧输送（oxygen transport）
空气中的氧输送到细胞内利用氧的部 位——线粒体的过程。
氧输送的环节：
肺通气 肺换气 氧在血液中的运输 氧在组织的释放
氧输送的氧是指由心脏泵入到体循环中的氧量。
氧供（oxygen
delivery，DO2）A
即适当的心输出量是将氧输送到组织
的重要因素。血红蛋白总量、SaO2或 CO的单项降低，均可导致DO2的下降。 但是，SaO2或血红蛋白总量减少时， 心输出量可作出迅速的代偿反应。相 反,如果心输出量降低,那么其代偿反应 相当缓慢，这可能与血红蛋白的生长 缓慢和血红蛋白氧解离曲线的形态处 于正常氧分压的平坦部位有关。
（3）血红蛋白（Hb）
（4）氧合血红蛋白（O2Hb）
（二）氧转运的监测
（1）氧容量 （oxygen capacity，CO2max）
为100ml血液中Hb所能结合的最大氧量， 即CO2max＝1.38×Hb。
（二）氧转运的监测
CO2max取决于血液中Hb的质和量。 反映血液携氧的能力。
正常值约为20ml／100ml。
缺氧的类型原因和发病机制

低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
由于动脉血氧分压降低， 使氧含量减少，导致供氧不足 吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍: 肺泡通气不足; 原因： 弥散功能障碍 静脉血分流入动脉 机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少 发绀
血氧指标的变化：
PaO2
CaO2
血氧指标的变化： PaO2 CaO2 皮肤粘膜
紫绀
组织性缺氧（histogenous hypoxia）
由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
组织中毒 原因： 细胞损伤
氰化物中毒
线粒体损伤
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成障碍
换气？
（一）氧吸入的监测
（3）肺泡－动脉血氧分压（P（A－a）O2） 差值：正常状态下 10mmHg 吸入纯氧 <60mmHg 差值的变化的分析： 若PaO2下降， P（A－a）O2升高 ？ 若PaO2下降， P（A－a）O2正常 ？
（一）氧吸入的监测
（3）肺泡－动脉血氧分压 （P（A－a）O2） 公式： PAO2 =FiO2×(PB-47)-PaCO2/R
于上世纪70、80 年代所提出的考察病人氧 消耗(Oxygen Consumption,VO2)与氧供 (Oxygen Delivery,DO2)关系的方法是指 导危重病人循环治疗十分有用的工具,由此 所带来的治疗理念的进步已成为一项有突 出意义的临床进展。目前认为,在重症监护 领域内最基本的目标之一,就是在脏器组织 代谢中,确切地为其提供充分而必要的氧,以 防止组织细胞损伤和细胞死亡。

正常情况下为26～27mmHg （26.5mmHg）。 P50增大，氧解离曲线右移，促进O2Hb解离， 向组织释放氧。

P50减小，Hb与O2亲和力增加，氧释放减少。
（三）氧释放的监测
（1） P50
2,3-DPG↓、H＋↓、CO2↓、T↓
2,3-DPG↑、H＋↑、CO2↑、T↑
（四）氧供及相关指标的监测
（一）氧吸入的监测

(1)动脉血氧分压：氧合状态的指标A 判断低氧血症的唯一标准 正常值：80－100mmHg (2) 氧合指数：通气－灌注指数 呼吸衰竭指数 正常值：400-500mmHg
（一）氧吸入的监测
（2）氧合指数： PaO2 /FiO2 正常状态下：是一个相对恒定的数值 异常情况下：比例失调，数值降低， 通气？
（四）氧供及相关指标的监测
pHi反映胃肠粘膜血液灌注及氧合状况： 直接 敏感 出现早 对危重病人发生多器官功能不全并发症， 疾病的转归等有重要意义

三、缺氧
定义：
当组织氧供不足或发生氧利用障碍， 引起组织细胞出现代谢、功能、甚至形态 结构的异常变化，这一病理过程称为缺氧 （hypoxia）。
— HbFe
3＋
OH
丧失携带氧的能力 2＋ HbFe O2的亲和力增高
氧的释放量减少
血氧指标的变化
PaO2
CaO2
少发绀 樱桃红 色
皮肤粘膜
肠源性紫绀
循环性缺氧（circulatory hypoxia）
由于组织器官血流量减少或血流 速度减慢而引起的供氧不足 全身性血流量减少 原因：
局部性血液循环障碍 机制： 单位时间内从毛细血管流过的血量少， 弥散到组织细胞内的氧减少
（1）氧供（DO2）
（2）血乳酸浓度
（3）胃肠粘膜内pH（pHi）
（四）氧供及相关指标的监测
（1）氧供（DO2）
氧供可由下面公式计算： DO2＝CI×CaO2 CaO2用下式计算： CaO2＝1.38×Hb×SaO2＋0.0031×PaO2 ≈1.38×Hb× SaO2 DO2 ≈CI×1.38×Hb× SaO2
氧供需平衡的监控
山西医科大学第二医院 麻醉科