第四节急性胰腺炎病人的护理学习目标知识目标：1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。

2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。

3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。

技能目标：1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。

2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。

3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。

素质目标：1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。

临床案例分析题目张先生，男，34岁。

以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。

5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。

查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。

肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。

辅助检查。

血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。

腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。

1．张先生的初步诊断是什么？2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？3．您认为张先生目前有哪些护理问题？4．其相应的护理措施有哪些？急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。

按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。

国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。

任务一病因引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。

一、基本病因急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。

正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。

在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。

研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。

二、诱因（一）胆石症与胆道疾病胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。

胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

（二）大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。

（三）其他诱因手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。

一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。

某些急性传染病、药物刺激等也可以诱发胰腺炎。

其中，8%~25%胰腺炎患者的原因不明，为特发性胰腺炎。

任务二临床表现急性胰腺炎临床表现和病情轻重与病因、病理类型和诊治是否及时有关。

水肿型胰腺炎症状相对较轻，自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎；出血坏死型胰腺炎常起病急骤，症状严重，病情进展迅速，常伴有休克及多种并发症，称为重症急性胰腺炎，如伴有胰腺局部坏死，患者的病死率可达20%~30%。

弥漫性坏死者病死率达50%~80%，若并发多脏器功能衰竭其病死率接近100%。

一、症状（一）腹痛为本病的主要表现和首发症状，通常在饱餐或大量饮酒后发生。

患者突发左上腹剧痛，并可向左肩及腰背部放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。

疼痛性质可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性并阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。

水肿型腹痛3~5 d即缓解。

坏死型病情进展较快，腹痛持续时间较长，因渗液扩散，可引起全腹痛。

极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。

（二）恶心、呕吐90%的患者还伴有恶心、呕吐等症状。

呕吐后腹痛不缓解。

呕吐物通常是胃内容物，可呈胆汁样。

（三）腹胀以上腹部为主。

出血坏死型者可有麻痹性肠梗阻。

（四）发热患者多有中等程度以上的发热，持续3~5 d，如发热超过7d以上，应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

（五）低血压或休克重症出血坏死型患者在起病后数小时可突然出现休克现象，提示胰腺大面积坏死。

患者烦躁不安、皮肤苍白湿冷。

极少数休克可突然发生，甚至导致猝死，为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张等引起。

（六）水电解质及酸碱平衡紊乱呕吐频繁者可有代谢性碱中毒；出血坏死型患者有明显脱水及代谢性酸中毒，并伴有血钾、血镁及血钙的降低。

低血钙时可有手足抽搐，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。

部分伴血糖增高，偶尔可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。

二、体征（一）水肿型体征较少，上腹有中等压痛，无腹肌紧张及反跳痛。

（二）出血坏死型呈急性痛苦面容，烦躁不安，脉速，呼吸快，血压降低。

可伴随全腹压痛、反跳痛、腹肌紧张和肠鸣音减弱或消失。

部分患者因胰酶渗入腹腔或胸导管，引起腹膜炎与胸膜炎（左侧多见）。

少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致腰部两侧出现暗灰色斑（Gray-Tuner征）或脐周蓝色改变（Cullen征）。

胰头水肿时可因压迫胆总管而出现黄疸。

三、并发症（一）局部并发症急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺脓肿和假性囊肿等。

其中，胰腺脓肿常出现于起病2~3周后，为胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，伴高热、腹痛、上腹肿块和全身中毒症状；假性囊肿常在病后3~4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。

多位于胰体尾部，可压迫邻近组织引起相应症状，囊肿穿破可致胰源性腹水。

（二）全身并发症见于病后数天，病死率极高。

重症急性胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF），如急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、脓毒症、高血糖等，病死率极高。

任务三实验室及其他检查一、淀粉酶测定发病6~12 h后，血清淀粉酶开始升高，48 h开始下降，持续3~5 天。

若血淀粉酶超过正常值5倍即可确诊本病。

其他急腹症都可有血清淀粉酶升高，如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等，但一般不超过正常值2倍。

尿淀粉酶升高较晚，在发病12~14 h开始升高，下降较慢，持续1~2周，但尿淀粉酶值可被患者尿量影响。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

二、血液检查患者多有白细胞增多及粒细胞核左移，严重病例由于血液浓缩，血细胞比容升高可达50%。

三、生化检查常见暂时性血糖升高的情况，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。

持久的空腹血糖高于10 mmol/L为胰腺坏死的表现，提示预后不良。

暂时性低钙血症（<2 mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于1.5 mmol/L提示预后不良。

四、影像学检查X射线腹部平片可见“哨兵袢”、“结肠切割征”，为胰腺炎的间接指征，可发现肠麻痹征。

B超与CT扫描可见胰腺弥漫增大、光点增多、轮廓与周围边界不清楚等。

增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT 引导下穿刺。

任务四诊断要点典型的临床表现和实验室检查容易作出诊断。

轻症的病人有剧烈而持续的上腹部疼痛，伴随恶心、呕吐、发热及上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或尿淀粉酶）显著增高，排除其他急腹症者，即可诊断。

重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准外，还应具有局部并发症和（或）器官衰竭。

任务五治疗要点治疗要点包括减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症。

轻症急性胰腺炎患者经3~5d积极治疗多可治愈。

重症胰腺炎必须采取综合性治疗措施，积极抢救。

一、轻症急性胰腺炎1．禁食和胃肠减压目的在于减少胃酸分泌，进而减少胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。

适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者。

2．静脉输液补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。

3．止痛腹痛剧烈者可给予哌替啶。

4．抗生素尽管急性胰腺炎为化学性炎症，抗生素并非必要，但我国大多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多习惯应用抗生素；如疑合并感染，则必须适用。

5．抑酸治疗给予H2受体阻滞剂或PPI，可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有预防应急性溃疡的作用。

二、重症急性胰腺炎对重症急性胰腺炎患者，除上述治疗措施外，还应有以下几个方面：（一）抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱极补充液体和电解质，维持有效循环血容量。

重症病人应给予清蛋白、全血及血浆代用品，休克者在扩容的基础上使用用血管活性药物，并注意纠正酸碱失衡。

（二）营养支持早期一般采用全胃肠外营养，如无肠梗阻，应尽早过渡到肠内营养，以增强肠道黏膜屏障。

（三）减少胰液分泌生长抑素、胰升糖素和降钙素能抑制胰液分泌，其中生长抑素和其类似物奥曲肽疗效较好，首剂100 μg静脉滴注，以后生长抑素（奥曲肽）按每小时250 μg 持续静脉滴注，持续使用3 ~7d。

（四）抑制胰酶活性仅用于重症胰腺炎的早期，常用药物有抑肽酶（每天20万~50万单位），分2次溶于葡萄糖注射液静脉滴注，加贝脂100~300 mg溶于葡萄糖注射液，以2. 5 mg/kg/h的速度进行静脉滴注。

（五）抗感染治疗重症病人常规使用抗生素，以预防胰腺坏死并发感染，常用药物有氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、甲硝唑及头孢菌素类等。

（六）其他治疗胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染，以及老年病人和不宜手术者可进行内镜下Oddi括约肌切开术。

中药柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄等对急性胰腺炎有一定疗效。