预后
2高热惊厥与额叶硬化（MTS）及颞叶癫痫 （TLE）
但也有一些研究发现，高热惊厥与 MTS和TLE 无关。日本为高热惊厥高发病率国家，而相反 的是MTS发病率并不高。另一组统计资料表明 由高热惊厥持续状态导致MTS的发病率小于1： 150000，高热惊厥后出现MTS伴难治性复杂部 分性惊厥的发病率仅为 1：6600。所以，无明 显证据证明高热惊厥持续状态导致MTS。
2. 药物选择及疗程 首选苯巴比妥,每日3-5mg/kg，药物血浓
度维持在15-20微克/ml，如不宜用苯巴 比妥也可选用其他抗癫痫药物，如丙戊 酸钠15-30mg/kg.d，稳态血药浓度维持 在50-100微克/ml,每日连续服药，发作 停止后至少服药2年，然后逐渐停药。服 药期间应注意药物的不良反应.

总结
遗传因素是惊厥的倾向,发热是惊厥的条 件,感染是引起发热的原因,和年龄有关的 发育阶段是惊厥的内在基础.这些因素的 共同作用就可在临床上表现为高热惊厥.
临床表现
高热惊厥多在发热初期体温骤升时,突然出现短暂的全 身性惊厥发作,伴意识丧失.一次热程中发作一次者居多. 发作后恢复较快,神经系统检查多正常.
四、高热惊厥持续状态的诊断 标准
符合上述高热惊厥诊断标准(第1-(3)项 除外)，且有反复或连续惊厥，持续30分 钟以上，在此期间意识不恢复。
鉴别诊断
1CNS感染 2急性传染病初期:中毒性细菌性痢疾 3全身性代谢紊乱引起的惊厥 (1)低血钙 (2)低血镁 (3)低血糖
1惊厥的发作形式 大多数是全身性发作,少部分为限局性或一侧性发作. 2惊厥的持续时间 多数高热惊厥发作时间短暂 高热惊厥持续状态是严重的临床急症,有些患儿首次发
病即出现惊厥持续状态,另有些病儿在以后高热惊厥复 发时出现.
临床表现
3一次热程中的惊厥次数 在同一次高热的过程中一般只发作一次,约占
高热惊厥
概念
高热惊厥是小儿时期特有的惊厥性疾病之一， 属于一种特殊的癫痫综合征。美国国立卫生研 究院1981年将高热惊厥定义为：发病年龄介于 3月～5岁，惊厥发作与发热有关，排除其它致 惊原因，既往无无热惊厥史。
我国目前的定义 初次发作在３个月至４-５岁之间，在上感或其
他传染病的初期，当体温在３８度以上时突然 出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器 质性或代谢性异常，既往没有无热惊厥史，即 可诊断为高热惊厥．

3. 严重的全身性生化、代谢紊乱，如缺氧、水
电解紊乱、内分泌紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、
维生素B6依赖症等惊厥；

4. 明显的遗传疾病、先天缺陷或神经皮肤综合
征(如结节性硬化)、先天性代谢异常(如苯丙酮尿症)和
神经节苷脂病等时的惊厥；

5. 既往有无热惊厥史，不应诊断高热惊厥；

6. 新生儿期惊厥，应进一步详查病因。
临床分型
2复杂性高热惊厥 起病于任何年龄,可在6月以内或6岁以上 惊厥呈明显限局性或明显左右不对称 惊厥持续时间可达15-30分钟以上,24小时内反
复发作多次 发作后可有神经系统异常表现,如Todd’s麻痹 热退一周后EEG有异常改变 本型预后较差
诊断标准
一、典型高热惊厥的诊断标准
治疗
一.治疗原则

1. 维持生命功能

2. 控制惊厥发作

3. 解除高热

4. 治疗原发病

5. 预防复发
二、控制惊厥的方法
1. 首选安定(地西泮)：0.3-0.5mg/kg，静脉缓 慢注射，每分钟1mg，年长儿一次不超过 10mg，必要时20分钟后可再重复应用一次。 24小时内可应用2-4次。

1、最低标准

(1) 首次发病年龄 4个月至3岁，最后复发年龄不超过6-7岁。

(2) 发热在38.5℃以上，先发热后惊厥，惊厥多发生在发热24小
时内。

(3) 惊厥呈全身性抽搐，伴有意识丧失，持续数分钟以内（一般
15分钟内），发作后很快清醒，一次高热过程中，只出现一次惊厥。

(4) 无中枢神经系统感染及其他脑损伤。
发病率
高热惊厥的患病率各地报道不一 在北美、南美及西欧等地区，5岁前的儿童约
有2％～5％患过一次或一次以上高热惊厥，日 本患病率约为以上地区的两倍，达6％～9％， 而马里亚纳群岛则高达14% 国内１９８７年左启华等报道为4.4% 有明显的性别差异，一致认为男多于女，男女 之比约为1.2—1.5:1
预后
3高热惊厥的复发 一般认为约1/3的高热惊厥有复发,初次发作后1年内复发者占70%,
两年内复发者占90%. Knudsen(1960)提出高热惊厥复发的髙危因素有 1初发年龄小于15个月 2一级亲属有癫痫史 3一级亲属有高热惊厥史 4首次发作为复杂性高热惊厥 5在幼儿园生活的儿童 无复发髙危因素的单纯高热惊厥患儿,首次发作后复发率为10%,
4. 惊厥仍不止，可用硫喷妥钠1020mg/kg(最大不超过300mg)，配成 2.5%溶液，先按5mg/kg缓慢静注，止惊 即不再推，余者按每分钟2mg静滴，并 根据病情增减速度，需在呼吸机辅助呼 吸条件下应用。
二、控制惊厥的方法
5. 惊厥持续状态时除了止惊外，注意预 防控制并发症，维持内环境稳定，特别 注意处理
70%-75%,约有1/4的病例可有数次发作. 4惊厥后的表现 多数惊厥后短时间清醒,无神经系统体征.在
单侧性或局限性惊厥者中,有的可出现Todd’s麻 痹,一般持续数小时或数日后恢复,但个别病儿 可成为永久性改变.
临床分型
1单纯性高热惊厥 6个月至4岁之间起病 全身性发作 持续时间短暂,最长不超过15分钟 24小时内无复发 发作前后神经系统正常 热退1周后EEG正常 本型预后良好
有一个及俩个复发髙危因素者复发率分别为25%及50%,有多个髙 危因素者复发率达100%.
预后
4高热惊厥与智力发育 在高热惊厥发病前发育正常者大多数智
力和神经系统发育仍正常. 对高热惊厥是否能引起智力低下和行为
异常,文献报道的看法不一致. 总之,高热惊厥很少引起智力低下
谢谢

(5) 可伴随有呼吸、消化系统等急性感染。

2、辅助标准

(1) 惊厥发作2周后脑电图正常。

(2) 脑脊液常规检查正常。

(3) 体格和智力发育正常。

(4) 有遗传倾向。
二、不典型高热惊厥诊断标准
1. 首次发病年龄可在6个月前或6岁以后；

2. 发热程度<38.5℃；

3. 惊厥持续时间可达15-30min以上，
预后
1高热惊厥与癫痫 约97％的高热惊厥患儿不发展为癫痫，然而大量研究
显示高热惊厥患儿发展为癫痫的危险性明显增加。据 NCPP（The National Collaborative Perinatal Project） 报告的资料，约2－3％高热惊厥患儿在7岁前发展为癫 痫，可能发展为癫痫的主要危险因素包括：①一级亲 属的无热惊厥史；②高热惊厥前的神经系统发育不正 常；③复杂性高热惊厥。 高热惊厥后发生的癫痫类型多种多样。Nelson和 Ellenberg报告主要有：典型和不典型失神发作、简单 部分性发作及全身强直阵挛发作等。Knudesen等报告 有：小儿良性癫痫伴中央颞区棘波、少年肌阵挛癫痫、 小儿失神及全身强直阵挛发作等。
2. 10%水合氯醛0.5ml/kg口服或灌肠，一次不 超过10ml。
3. 苯巴比妥钠(鲁米那)：频繁惊厥发作时可肌 肉注射负荷量15-20mg/kg，第一次取负荷量一 半8-10mg/kg肌注，余量分1-2次间隔2-4小时 肌注。24小时后给维持量，3-5mg/kg.d.口服
二、控制惊厥的方法
预后
2高热惊厥与额叶硬化（MTS）及颞叶癫痫（TLE） Marher等研究了六个高热惊厥家族，发现59个高热惊
厥成员中有8个发展为TLE，而无高热惊厥的213个成 员中仅有一人发展为TLE（p＜0.0001)高热惊厥成员中 发展为TLE时惊厥持续时间为100分钟，没有发展为 TLE的惊厥持续时间为9分钟（p＝0.02）。以上结果表 明高热惊厥与TLE密切相关，惊厥发作持续时间是决定 这种关系的最重要因素。 在进行手术的TLE病人中，以前有高热惊厥病史的患者， 其MTS发病率较高。Falconer等对30例TLE患儿进行手 术切除治疗，术后病理显示20例患儿有MTS，其中15 例（7％）患儿在婴幼儿期有高热惊厥病史。
一次发热过程中惊厥反复发作；

4. 惊厥呈明显局限性；

5. 惊厥发作后有暂时性麻痹等神经系
统异常；

6. 热退2周后脑电图有异常(如有慢波
等非特异性异常) 。
三、不应诊断为高热惊厥的情 况
1. 中枢神经系统感染伴惊厥；

2. 中枢神经其他疾病(颅脑外伤、颅内出血、
占位、脑水肿癫痫发作)伴发热惊厥者；
温高度有逐次下降的倾向.
病因
感染 感染对于高热惊厥的发生所起的作用是
非特异性的,引起惊厥的不是感染本身而 是感染所致的高热. 高热惊厥常发生于病毒性感染，最常见 于上感，细菌感染引起的高热惊厥比较 少．
病因
遗传
高热惊厥有明显的遗传倾向.
关于高热惊厥的遗传方式还未最后定论.
病因和发病机制
目前尚未完全清楚,在已知的发病条件中, 年龄.发热.感染及遗传等因素是重要的.
年龄 高热惊厥有明显的年龄依赖性,首次发病
多见于6个月到3岁之间1到2岁是发病最 高峰,6个月以下及 6岁以上发病者很少.
病因
发热 高热惊厥的前提是先有发热,后有惊厥.体温的