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疟疾1 ppt课件

2020/12/8
发病
机制 若干临床表现
• ◆肝脾肿大 • 肝脾单核—吞噬细胞系统吞噬功能
增强、网状内皮系统增 生。导致肝脾肿大
2020/12/8
发病 机制
若干临床表现
◆贫血
﹡机械性破坏:红细胞被胀破。疟疾多 次发作可导致贫血,间日疟与卵形
疟侵犯幼稚红细胞,三日疟侵犯衰
老红细胞,恶性虐侵犯任何年龄的红 细胞
◆表现为高热、剧烈头痛、呕吐、意识 障碍、昏迷、抽搐等。脑膜刺激征阳性,可 引出病理反射。
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并发症
• 黑尿热(溶血尿毒综合症) • 急性血管内溶血症状,寒战、
腰痛、酱油色尿 • 严重者出现中度以上贫 血、黄
疸,甚至发生急性肾功能衰竭。
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诊断
◆流行病学资料 流行地区、流行季节、 有无输血史。
◆临床表现 注意不典型临床表现 如发病初期及恶性疟,其 发热多不规则
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诊断
●实验室检查 ◆血象:白细胞正常或稍减少, Hb下降,
脑型疟白细胞可增高,中性粒细胞 可高达80%。 ◆疟原虫检查:血厚涂片、血薄涂片、骨 髓穿刺涂片
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诊断
◆血清学方法和分子生物学方法 、荧光染色 法、ELISA、DNA探针杂交法、PCR法
◆脑脊液 脑型疟疾脑脊液压力、细胞数 、蛋白可增高
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鉴别诊断
2020/12/8
病名 败血症
钩体病 伤寒
粟粒性 结核 乙型 脑炎
相同点
发冷、寒战、出汗
发冷、寒战、出汗
恶性疟不规则发热、 WBC不高 发冷、发热、出汗、 WBC不高 与脑型疟疾高热、抽 搐、意识障碍
主要鉴别点
中毒症状重、体温不降至正 常、白细胞高。
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概述
◆ 疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起 的寄生虫病。广泛流行于世界热带、亚热 带及温带地区。全世界每年约有300万人死 于本病。居寄生虫病之最。
◆临床表现以定期发作的寒战、高热、 出汗为特征。
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病原学
人疟原虫虫种 ﹡间日疟 P.v ﹡三日疟 P.m ﹡恶性疟 P.f ﹡卵型疟 P.o 以间日疟原虫在我国最为常见
发病机制
●人获得感染的方式 ﹡按蚊叮刺子孢子进入人体 (主要的) ﹡ 输血感染红内期疟原虫 (次要的) ﹡母婴垂直传播疟原虫 (少见)
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发病 机制
致病阶段与致病物质
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发病 若干临床表现
机制
◆发作性的寒战、高热及大汗 是由于大量裂殖子和疟原虫代谢产物随红 细胞的破裂入血引起机体异性蛋白反应。 ◆ 间歇性的新发作。 裂殖子被机体网状内皮系统清除或侵入新 的红细胞,继续下一周期增殖。
治愈现症病人 氯喹+伯氨喹啉
消灭带虫者 乙胺嘧啶+伯氨喹啉
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预防
●切断传播途径 防蚊、灭蚊 无蚊即无疟疾
●保护易感人群 疫苗正在南美洲试用,尚未广泛推广。 预防用药,乙胺嘧啶 25mg,每周一次。
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THANK YOU
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肌痛明显、淋巴结肿大有压 痛 中毒症状重、无寒战、无大 汗
咳嗽、呼吸急促、中毒症状 重
脑脊液结果有异常
中毒性 与脑型疟高热、抽搐、 有早期休克、大便镜检异常 菌痢2020/12/8 意识障碍
治疗
●抗疟原虫治疗
◆控制临床症状
• 氯喹:首剂1g,6h后0.5,第2及第3天各0.5g,3日总 量2.5g
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治疗
◆凶险型疟疾的抗疟治疗 青蒿琥酯,氯喹,奎宁 原则上选择对恶性疟敏感的药,
尽快静脉或肌肉注射给予
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治疗
●对症治疗
–控制脑水肿 定期20%甘露醇脱水
–控制抽搐
可用安定、水合氯醛等
–改善脑微循环 低分子右旋糖酐
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预防
控制传染源 ◆彻底治愈病人和带虫者
青 蒿 素 : 首 剂 1.0g,6h 后 0.5 , 第 2 及 第 3 天 各 0.5g,3日总量2.5g
蒿甲醚:首剂300mg,第2,3天每日150mg,总量 600mg,肌注
青蒿琥酯: bid口服,第1天100mg/次,第2-5天 50mg/次,总量600mg,耐药率低,可用于孕妇和脑 型疟疾
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临床表现
• ●潜伏期(天)=肝内发育时间+2~3个 红内发育周期
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临床表现
● 典型发作

◆寒战期 发冷、寒战、面色苍白,
此期持续0.,体温常在
40℃左右,伴有头痛、恶心、呕吐。甚至出
现谵妄、小儿可惊厥、抽搐。此期持续3~ 5h。
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临床表现
●典型发作 • ◆大汗期 全身大汗淋漓,体温较快降至
正常甚至低于正常,可因失水而虚脱。此期持 续1~2h。 • 间日疟和卵形疟患者间日发作一次,三日 疟隔2日发作一次,恶性疟发作不规则。
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临床表现
●脑型疟疾 ◆为疟疾的凶险发作,多为恶性疟所致,偶见
间日疟和卵型疟,是疟疾死亡的主要原因。
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治疗
◆控制复发并消除传播
– 伯氨喹啉 1片,tid,连服8天
◆具体用法
一种控制症状的药 +
一种控制复发的药
(氯喹) (伯氨喹啉)
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治疗
◆耐药疟疾治疗
甲氟喹 1g/日,连用3日 青蒿素或蒿甲醚 剂量同前。 磺胺类药 (乙胺嘧啶) 磷酸咯萘啶 每日0.4 顿服,连服3日
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发病
机制
若干临床表现
◆贫血
恶性疟原虫侵犯各年龄阶段红 细胞,故恶性疟贫血最严重。
﹡免疫病理损伤 溶血性贫血。 ﹡脾大脾功能亢进
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发病 机制
凶险发作
▪ 大量胀大的红细胞粘附成团,
▪ 堵塞脑、肺、肾等重要脏器的微血管,
▪ 导致相应脏器局部严重病变。
▪ 促成严重临床表现。
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生 活 史
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病原学
疟原虫在肝细胞和红细胞内发育时间
虫种 肝细胞内 红细胞内
P.v
8天 48小时
P.m
11天 72小时
P.f
6天 48小时
P.o
9天 48小时
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裂疟
殖 子
原 虫



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配 子疟 体原
虫 星 月 形
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