神经的可塑性
但是 轴突损伤后存活神经元的再 生轴突必须穿过溃变的髓鞘 和死亡细胞的残屑，以及由 反应胶质细胞增生形成的瘢 痕，这是很难逾越的屏障， 所以达到靶细胞完成突触重 建的可能性很小。
神经的可塑性
神经纤维的再生还赖于胶质细胞 的参与，中枢和外周的胶质细胞 和他们提供的微环境的不同，在 很大程度上决定了再生的难易
神经的可塑性
山东大学齐鲁医院康复中心 岳寿伟
Shouweiy@
神经的可塑性
概念
为了主动适应和反映外界环境各种变化， 神经系统能发生结构和功能的改变，并 维持一定时间，这种变化就是可塑性 （plasticity），这包括后天的差异、损 伤、环境及经验对神经系统的影响，神 经系统的可塑性决定了机体对内外环境 刺激发生行为改变的反应能力。
神经的可塑性
从这些微结构的变化，人们可 以推测神经元之间的相互联系 增强，甚至于建立某些新的联 系。这些观察结果表明，后天 经验和学习等非病理因素能够 影响和改变神经元和突触的组 织结构和生理效能。
神经的可塑性
现在知道，成年动物的神经系统尽管 通常不具备增殖和分裂能力，即不能 再产生新的神经元，但神经元却持续 拥有修饰其显微形态(如产生新的树突 棘)和形成新的突触连接的能力。这种 能力是中枢神经系统可塑性的基础。 事实上，任何神经系统都终身具备上 述能力，只是这种能力在不同发育阶 段有所不同，发育早期的可塑性程度 更大。
神经的可塑性
而在外周，虽然神经膜细胞的过度增 殖也可形成类似的阻碍，但神经膜细 胞及其分泌的层粘蛋白、纤粘蛋白等 细胞外基质对再生轴突有不可忽视的 导向作用，加上血源性巨噬细胞、单 核细胞对溃变的细胞残渣能更有效的 清除，因此再生轴突可以抵达并支配 其靶细胞，实现功能修复。
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和新突触的形成。
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突触的可塑性
神经元受损后，突触在形态和功能上 的改变称为突触的可塑性（synaptic plasticity） 具有可塑性潜力的突触多数为化学性 突触。
神经的可塑性
突触的可塑性表现为突触结合的可塑 性和突触传递的可塑性 结合的可塑性是指突触形态的改变及 新的突触联系的形成和传递功能的建 立，这种可塑性持续时间较长。 突触传递的可塑性指突触的反复活动 引起突触传递效率的增加（易化）或 降低（抑制）。
成年损伤后可塑性
在发育成熟的神经系统内，神经回路 和突触结构都能发生适应性变化，如 突触更新和突触重排。
在神经损伤反应中，既有现存突触的 脱失现象，又有神经发芽(sprouting)形 成新的突触连接。神经损伤反应还可 以跨突触地出现在远离损伤的部位
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例如，外周感觉或运动神经损 伤可以引起中枢感觉运动皮层 内突触结构的变化和神经回路 的改造；一侧神经损伤也可以 引起对侧相应部位突触的重排 或增减。
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周 围 神 经 损 伤
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远侧段轴突脱离了神经元胞体的代谢中心， 发生Waller变性。轴突肿胀，外形呈不规则串 珠状，随后出现断裂和溶解。损伤后数小时， 郎氏结两端的髄鞘收缩，髄鞘的板层裂松开。 轴突终末溃变，可见施万细胞（Schwann cell） 吞噬轴突终末的现象。损伤近侧段的神经纤 维也发生溃变。轴索损伤后，神经元胞体肿 胀，核偏位，尼氏体消失，出现明显的变性 或坏死。
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神经损伤的原因
神经受损伤的因素有物理性创伤、 化学物质中毒、感染、遗传性疾病、 营养代谢障碍引起的神经退行性变。 神经系统对损伤的反应取决于损伤的 性质、部位和损伤因素作用的时间的 长短。
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神经损伤反应
无论是中枢神经系统还是外周 神经系统，其神经轴突损伤后 都发生以下反应：
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胚胎发育期脑内神经回路的形成一般 而言是由基因控制的。但这一时期神 经回路的联系是相对过量的，胚胎期 这种过量的神经连接在形成成熟的神 经网络之前，必须经过功能依赖性和 刺激依赖性调整和修饰过程。因此， 即使是在发育期，环境因素与基因因 素同样对发育期神经系统可塑性起决 定性的影响。
神经的可塑性
神经的可塑性
大脑的可塑性 神经系统结构和功能的可塑性是 神经系统的重要特性。各种可塑 性变化既可在神经发育期出现， 也可在成年期和老年期出现。具 体而言，神经系统可塑性突出地 表现为以下几个方面：
神经的可塑性
胚胎发育阶段神经网络形成的诸 多变化、后天发育过程中功能依 赖性神经回路的突触形成、神经 损伤与再生 (包括脑移植)以及脑 老化过程中神经元和突触的各种 代偿性改变等。
神经的可塑性
遗传和后天环境因素共同决定 了中枢神经系统的结构复杂性。 人们很早就注意到，生活环境 的改变的确可以引发起神经系 统结构和功能的不同变化。
神经的可塑性
在不断变化的环境下生长的动 物，由于接受较多的环境信息 的刺激，其神经系统发育程度、 突触数量、树突的长度和分支 以及胶质细胞数量等远远胜过 生活在贫乏环境下生长的动物。
神经的可塑性
脑卒中后的偏瘫，如给予训 练、锻炼和药物肢体功能就 可逐步恢复。这说明大脑皮 层具有重组(reorganization) 能力，皮层的重组能力很可 能是脑损伤后功能恢复的神 经基础。
神经的可塑性
脑卒中后中枢的可塑性可能与下列因素有关： ★ 兴奋和抑制平衡打破，抑制解除； ★ 神经元的联系远大于大脑的实际功能联系； ★ 原有的功能联系加强或减弱； ★ 神经元的兴奋性改变，新的轴突末梢发芽
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脊髓的可塑性
脊髓是中枢神经的低级部位， 与脑一样也具有可塑性。
神经的可塑性
脊髓可塑性变化的一般表现形式 主要为附近未受伤神经元轴突的 侧枝先出芽，以增加其在去传人 靶区的投射密度，随后与靶细胞 建立突性联系。
神经的可塑性
脊髓损伤后轴突的出芽主要包括3种变化： 即再生性出芽(regenerating sprouting)、 侧枝出芽(1ateral sprouting) 代偿性出芽(compensatory sprouting)
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胎教、早期的启蒙教育：音乐、 钢琴、舞蹈、杂技 、英语
神经的可塑性
中枢神经可塑性有一个关键期， 在这一关键时期以前神经对各 种因素更敏感，在这一时期之 后神经组织可变化的程度则大 大降低。
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幼年时期的可塑性
中枢神经系统在发育阶段如受到外 来干预（如感受器，外周神经或中 枢通路的损伤），相关部位的神经 联系会发生明显的异常改变。中枢 神经系统的损伤如发生在发育期或 幼年，功能恢复情况比同样的损伤 发生在成年时要好。
神经的可塑性
再生性出芽 是指在受伤轴突的神经元仍 存活时，该轴突近侧端以长 出新芽的方式进行再生。
神经的可塑性
侧枝出芽 是指在损伤累及神经元胞体或近 端轴突进而造成整个神经元死亡 时，附近未受伤神经元从其自身 的侧枝上生出枝芽。
神经的可塑性
称代偿性出芽 是指在发育过程中神经元轴突 的部分侧枝受伤时，其正常的 侧枝发出新芽以代偿因受伤而 丢失的侧枝。
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神经再生
神经损伤后的再生修复是十分复杂 的病理生理过程，涉及从分子、细 胞到整体的各个层次的变化。无论 中枢或外周，神经再生主要是指轴 突的再生，其再生的前提是必须有 能行使功能的胞体存在。
神经的可塑性
神经系统损伤后的再生是神经可塑 性的另一种表现，完整有效的再生 过程包括再生轴突的出芽、生长和 延伸，与靶细胞重建轴突联系实现 神经再支配而使功能修复。
神经的可塑性
①受损轴突的近、远侧端肿胀。 ②损伤使兴奋性氨基酸释放增加。 ③远端神经末梢退变及突轴传递 消失。 ④胞体肿胀、胞核移位，胞核周 围的尼氏损神经元有突触联系的神 经元也将变性，称跨神经元或跨 突触变性。 ⑥血-脑或血-神经屏障不同程度 破坏，引起炎症、免疫反应
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大脑损伤
除损伤区域的神经组织直接受损 外，由此继发的动力性损伤也很 重要，如脑卒中引起的缺血、缺 氧继发的神经元胞膜的改变，细 胞膜内外的离子交换，Ca2+大量 进入细胞内，随后发生的细胞内 级联事件，加重了脑损伤，继而 引起脑功能的缺失 。
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脊髓损伤
早期主要是局部出现水肿和神经元 的变性，胶质细胞浸润。由于轴突 离断出现的逆行性溃变，灰质神经 元的核周体变性，胞体内细胞器减 少。白质的上、下行纤维由于与胞 体离断，出现典型的Waller变性 （Wallerian degeneration）、轴突 变形、髄鞘崩解。晚期出现瘢痕增 生、囊肿、硬膜粘连、溶血性硬脊 膜炎、神经胶质化。