慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对 已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗---脑细胞水肿。
慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过8~12mmol/L。
二、水钠代谢紊乱
(二)低渗性脱水
1.特点：钠水均丢失，失钠＞ 失水 血钠浓度 ＜ 130 mmol/L 血浆渗透压 ＜ 280 mOsm/kg。
补液方法：经消化道直接补水 经静脉---等渗NS：5%GNS、0.9NS
二、水钠代谢紊乱——高渗性脱水
高钠时降钠原则 “重快轻慢 ,先快后慢”
急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时 降低1~2mmol/L为宜。但血钠已下降20~25mmol/L或 血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。
等渗盐水 或
3~5%高渗盐水
二、水钠代谢紊乱——低渗性脱水
低钠时补钠原则: “重快轻慢 ,先快后慢”
急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠1~2mmol/L。 对于血钠低于120 mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L， 但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经， 以后减慢纠正速度。
水、电解质平衡紊乱
问题：
人体内环境包括什么？ 人体内环境稳定重要吗？
体液容量、渗透压、电解质、酸碱平衡 保护环境------基本国策
主要内容
一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱
一、概述
正常体液的含量和分布
体液
细胞内液(40%) 血浆(5%)
细胞外液(20%)
组织间液(15%)
体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。
一、概述—渗透压、体液容量的调节
3.渴感中枢的调节
4.心房利钠因子的调节
血容量↑ 渗透压↑ ANF↑
肾脏对钠盐的吸收减少
排钠、利尿
例如：脑性盐耗综合症----低钠血症
一、概述—渗透压
渗透压的影响
高渗溶液
等渗溶液
低渗溶液
H2O
红细胞皱缩
红细胞形态 正常
H2O
红细胞膨胀 甚至破裂
主要内容
一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱
成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。
一、概述
体液细的胞内电外解液电质解成质 分
Na+ Na+
K+
阳离子 Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 阴离子 Cl-、HCO3-、HPO42-
有机酸和蛋白质等。
阳离子：K+ Mg2+ Ca2+
阴离子：HPO42-、蛋白质、 HCO3-、Cl-、SO42-
慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L 以内， 24小时血钠升高不超过8~12mmol/L 。
纠正过快----细胞脱水---脑桥中央髓鞘溶解。
神经系统表现主要见于急性患者，慢性患者脑细胞内产生 氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子” ，提高了脑细 胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。
神经细胞
中枢神经损伤机理 高渗性脱水
中枢神经 系统症状
嗜睡、肌肉抽 搐、昏迷，甚 至死亡
二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水
4. 治疗： “补水为主，补钠为辅”
补液量 (ml)=（实测血钠 - 正常血钠）×现体重×K (K:男性=4，女性=3)
一、概述
体液渗透压
渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。
特 点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。 晶体渗透压 胶体渗透压
+ 晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ K+）+尿素氮+葡萄糖
正常值：280~310 mosm/kg
一、概述—体液渗透压
半透膜：溶剂分子能自由通过;溶质分子不能自由通过。
组织间液和细胞内液之间 存在着半透膜----细胞膜
→水和小分子溶质(尿素)
可以自由通过。
→电解质等不能自由通过，
细胞膜特殊结构 (Na-K泵)
一、概述
渗透压、体液容量的调节
1.ADH的调节（ADH-保水或排水）
渗透压升高→ ADH分泌增加 血容量下降→ ADH分泌增加
相反，ADH分泌减少
使肾脏重吸收水增加 血容量增加（水增加为主）， 渗透压下降
水钠紊乱体液分布比较
细胞内液
组织间液 血浆
高渗性脱水
水中毒
二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水
3. 机体变化
①口渴、尿少、尿比重高 ②失水4~5%时: 有效血容量不足的表现：HR
脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁 ③失水7~14%时：脑细胞严重脱水→躁狂、谵妄、晕厥 、
脱水热 ④失水约15%时： 高渗昏迷、休克、肾衰
二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水
2.原因
（1）经肾丢失： 急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、
※ 丢失过多
肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 （2）肾外丢失： 呕吐、腹泻 大汗；
大量胸、腹水；大面渗性脱水
水钠紊乱体液分布比较
细胞内液
组织间液 血浆
低渗性脱水
水中毒
二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水
例如：抗利尿激素分泌失调综合征---水潴留
一、概述—渗透压、体液容量的调节
2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠） 血容量下降→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加
→肾脏重吸收钠、水增加 → 细胞外液容量增多。
反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。
例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压
二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水
2.原因
(1)饮水不足
昏迷、创伤、吞咽困难、地震；
脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感
(2) 失水过多
肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、
甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖）
肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥
二、水钠代谢紊乱——高渗性脱水
3. 机体变化
①出现早期即出现外周循环衰竭 （比高渗性脱水明显早）
②脑细胞水中毒表现 （比高渗性脱水危害更大）
口渴？
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2020/12/17
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二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水
4.治疗 补液原则 “补钠为主、补水为辅”
补钠量(g)=（142-实测血钠值）×体重×0.6 (0.5) 17
二、水钠代谢紊乱
体液减少≥ 体重2%
失水为主（高渗性脱水）
水 钠 代
脱水 失钠为主（低渗性脱水） 水钠等比例丢失（等渗性脱水）
谢
紊 乱
水过多（水中毒） 水潴留 钠过多（高钠血症）
等渗性体液过多（水肿）
二、水钠代谢紊乱
(一)高渗性脱水
1.特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/kg。