四、实验室检查
(七)血浆有效渗透压 血浆有效渗透压=2(Na+＋K+)+血糖(mmol/L) 高渗的标准是渗透压＞320mmol/L。 高渗昏迷时有效渗透压≥340 mmol/L
五、诊断和鉴别诊断
DKA: 血糖＞13.9mmol/l HCO3-＜18mmol/L
血酮＞3.0mmol/l PH＜7.3
二、病理生理
(三)电解质平衡紊乱—低钾
丢失 增多
摄入 减少
低钾
二、病理生理
携带氧系统失常：
直接作用：酸中毒氧离曲线右移，有利于组织供养 间接作用： 2,3-DPG降低，氧离曲线左移 直接作用>间接作用，但间接作用持续时间长恢复慢
二、病理生理
(四)循环衰竭：失水血容量减少、酸中毒微循环障碍 (五)肾功能障碍：肾脏低灌注
胰岛素
脂肪分解
儿茶酚胺 生长激素
酮
体
胰岛素
的
生
成
游离脂肪酸 乙酰CoA
胰高血糖素
线粒体
β羟丁酸
乙酰乙酸
丙酮
肝细胞
二、病理生理
(一)酸中毒
β
羟 丁 酸
乙 酰 乙 酸
+
储
备 碱
=
酸 中 毒
二、病理生理
(二)严重失水
渗透性利尿
严重失水
胃肠丢失
血糖、血酮增加 蛋白质、脂肪的分解
呼吸加快
酸中毒致恶心、呕吐
二、病理生理
中枢神经功能障碍
严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺 氧——意识障碍
三、临床表现
渗透性利尿的表现
多尿 烦渴 多饮乏力
严重失水的表现
尿量减少、皮肤黏膜干燥 脉搏快而弱 血压下降、四肢厥冷
酸中毒的表现
呼吸深快、呼气有烂苹果味 恶心、呕吐 意识障碍
特殊的表现
腹痛酷似急腹症
昏迷ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡
三、临床表现
六、治疗—胰岛素方案
每1-2小时每公斤体重0.1U短效胰岛素静滴或肌肉注射；
显著消瘦严重营养不良、对胰岛素敏感的老年人胰岛素 用量减半。
血糖小于13.9mmol/L停止，换为葡萄糖液中加胰岛素
六、治疗—小剂量胰岛素的理由
每小时每公斤体重使用０.1Ｕ胰岛素，血循环中胰岛素浓 度可达100－200μ U／ｍｌ。这一浓度已足以使胰岛素受体 饱和，抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。
轻度： PH 7.25-7.30 HCO3- 15-18mmol/L
中度： PH 7.0-7.25 HCO3- 10-15mmol/L
重度： PH ＜7.0
HCO3- ＜10mmol/L
阴离子间隙＞10mmol/L 阴离子间隙＞12mmol/L 阴离子间隙＞12mmol/L
四、实验室检查
(一)尿液：尿糖、尿酮阳性 (二)血糖：13.9-33.3mmol/L或更高 (三)血酮： >1.0mmol/l (四)血气：PH值降低、剩余碱负值增大、阴离子间隙增大 (五)电解质：钾、钠、氯可高、可低或正常 (六)血白细胞：可以升高
Diabetic ketoacidosis(DKA)
糖尿病酮症酸中毒
普洱市人民医院内分泌科 陈金燕
一、定义
由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白 质、脂肪代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高 血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
诱因：胰岛素减量或中断 各种应激:感染 创伤 手术 妊娠 分娩
DK: 血糖＞13.9mmol/l 血酮＞1.5mmol/l HCO3-＜18mmol/L 和/或 PH＞7.3
五、诊断和鉴别诊断
症状+血糖+尿酮体或血酮体 昏迷时需和低血糖、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒鉴别
六、治疗
补液是治疗的最关键环节
六、治疗—补液方案
先盐后糖，血糖小于13.9mmol/L为准 先快后慢（1-2小时1000-2000ml，前4小时三分之一） 第一个24小时给予4000-5000ml，严重者6000-8000ml 鼓励清醒患者多饮水
血糖下降速度以3.9-6.1mmol/l为宜，避免血糖、血钾降 低过快带来的危险
六、治疗—补钾
血钾不大于5.5mmol/l，且有尿即可开始补钾。 高血钾时，血钾正常后开始补钾。 补钾时间约1－2周。
总体钾是缺乏的，只要有尿就补钾
六、治疗—纠正酸中毒
当pH< 7.1； 用1.25%-1.4%NaHCO3； 以200ml/h速度静滴； 一般仅给1-2次； 如果ＰＨ＞７．1，不用碳酸氢盐！
六、治疗—过多补碱的危害
脑细胞酸中毒，加重昏迷
补碱过多过快，不利于氧合血红蛋白释放氧,
加重脑细胞水肿 加重低血钾
六、治疗—处理诱因及并发症
感染 休克 心功能衰竭 心律失常 肾功能衰竭 脑水肿
六、治T疗h—a过n多k补碱y的ou危害
脑细胞酸中毒，加重昏迷 加重组织缺氧，加重脑细胞水肿 加重低血钾