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《病理学》 消化系统疾病

— — — ↓ 胃窦
3. 慢性肥厚性胃炎 (hypertrophic gastritis)
部位:胃底 胃体 病变:胃黏膜增厚变宽,脑回状
黏液分泌细胞增加 胃小凹增生 达黏膜下
4. 疣状胃炎 黏膜表面疣状突起
一、 概述 部位:十二指肠 、胃 (3:1)
复合性:胃 + 十二指肠 急性 慢性 多 (慢性消化性溃疡)
相关死亡 30余万/年
HAV: RNA 儿童青少年 20% 消化道
急性
HBV: DNA 青壮年 50% 体液、血道
HCV: RNA
血道
HDV:δ因子,缺陷性 依赖HBV复制 血道 HEV:RNA 青壮年 孕妇 消化道
变质性炎
(一)变质性改变
1.胞浆疏松化 气球样变
—— 溶解性坏死
点状
2-3个肝细胞坏死
胃 --- 饱食痛 周期性 季节(春 冬)
五、结局及并发症
1.结局 (1)愈合:吸收 肉芽填充 上皮覆盖 (2)经久不愈:反复发作
2.并发症 出血:最常见 (20-25%) 少 大便隐血 多 柏油样便 呕血 穿孔:5% 急性 剧痛 急性弥漫性腹膜炎 慢性 局限性腹膜炎 幽门狭窄梗阻: 3% 功能性 器质性 呕吐 代谢性碱中毒 癌变(胃溃疡):1%
一、概述
由肝炎病毒(甲 乙 丙 丁 戊 庚,嗜肝细胞)引起的以肝 细胞变性坏死为主的炎症 变质性炎 传染病
1.临床
食欲减退 厌油 恶心 乏力 肝大 压痛 肝功能障碍 黄疸 发展:慢性 — 肝硬化 — 肝癌
2. 发病及传染途径
卫生部2002年 中国卫生统计资料 我国病毒性肝炎发病率 65.15/10万 死亡率 0.06/10万 教材: HBV携带及肝炎 1.2亿
灶性
较上范围稍大
碎片
界板区坏死
桥接
坏死灶间连接
(亚)大片坏死 大范围坏死
仅残留小叶边缘少许肝细胞
2. 嗜酸性变 – 嗜酸性小体 (凋亡)
嗜酸性变: 肝细胞体积缩小,胞浆浓缩红染 嗜酸性小体:肝细胞进一步浓缩深染,核消失
为单个细胞的死亡
(二)渗出性改变
淋巴细胞 单核细胞 浆细胞 中性白细胞 部位:坏死灶 汇管区 小叶内
B 肠上皮化生 杯状细胞 吸收细胞 潘氏细胞 黏膜变薄程度 + 腺体减少数量 3级
完全化生 不完全化生
(3) 分型
A型 自身免疫
发病 分泌
血清壁细胞抗体 内因子抗体 恶性贫血 血胃泌素 部位
国外 胃酸减少明显 V-B12吸收障碍
+ + + ↑ 胃体
B型 HP感染
国内 胃酸减少轻, 无B12吸收障碍
B 胃排空延缓 胆汁反流(胃溃疡) 迷走兴奋性↓→胃蠕动↓→胃内容物潴留 →胃窦部G细胞(胃泌素细胞)分泌胃酸↑ →胃液分泌↑ (盐酸↑,胃蛋白酶↑)
C HP感染 酶(蛋白酶 磷酸酯酶等) 炎症介质(白三烯 趋化因子) —— 黏膜 血管内皮损伤
D 药物 阿司匹林 E 环境 饮食 吸烟 F 遗传 O型 HP?
血管扩张充血 出血 水肿 淋巴细胞 浆细胞浸润
2.慢性萎缩性胃炎 (Chronic atrophic gastritis)
多由浅表性胃炎发展而来 好发部位 胃窦 (1)肉眼: 黏膜薄 皱襞平 橘红色 —灰白 血管清晰
(2)镜下: ①固有层腺上皮萎缩、腺体数量减少 ②腺上皮化生 ③炎症反应 化生: A(假)幽门腺化生 壁细胞 主细胞消失 黏液细胞化生
b 神经纤维断端呈小球状增生
溃疡周围:慢性炎症 黏膜肌和肌层粘连
十二指肠溃疡:
发病率高 好发部位:球部,较小(1 CM) 一般不恶变
三、病因和发病机理 黏膜屏障破坏 胃酸、胃蛋白酶消化增强
1. 黏膜屏障 胃黏膜分泌 黏液-碳酸氢盐屏障:隔离 中和
2.屏障损伤因素
A 胃酸过多(十二指肠) 胃壁细胞总数增加,胃酸分泌增加 迷走神经功能亢进,酸性胃液增加
3.机理
各种原因→粘膜粘液分泌↓,上皮受损 →屏障功能↓→H+逆向弥散→ A.胃粘膜Cap.内皮受损→出血、血浆蛋白漏出 B.肥大细胞释放5-羟色胺→微血管扩张,粘膜缺血、缺氧 C.触发胆碱能反射→胃蛋白酶分泌↑消化作用↑ →粘膜糜烂→溃疡形成
四、 临床病理联系
返酸 嗳气 幽门狭窄,括约肌痉挛 胃逆蠕动 胃内容物潴留 上腹疼痛 : 炎症刺激 平滑肌痉挛 烧灼痛 钝痛 节律性 十二指肠 --- 饥饿痛
(溃疡病 ulcer disease) 发病:青壮年 男性 O型 临床:上腹疼痛 返酸 嗳气
二、病理变化
以胃溃疡为例 肉眼:
部位:胃窦 小弯侧 数目:单个 大小:小于2CM 形状:圆,卵圆 边缘整齐斜漏斗
周围黏膜放射状 底平坦 深(黏膜下 肌层) 较干净
镜下:
溃疡底部由内向外可分为四层 A. 渗出层 B. 坏死层 C. 肉芽组织层 D. 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎
原发:药物 酒 吸烟 腐蚀性液体 饮食 伴发:感染 中毒 肿瘤 应激
(二)类型和病变
1. 常见类型
A 刺激性 单纯性胃炎 B 肿 出血 糜烂 坏死 穿孔
(一) 病因及发病机理:未完全明确
1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位:上皮和黏液屏障之间 ( 黏膜表面 胃小凹)
(三)增生性改变
1.肝细胞再生 若网状支架塌陷 — 结节状再生 2.间质增生 纤维母细胞 胶原纤维 3.枯否氏(Kuffer)细胞增生 4.胆小管增生
轻型(普通型)
消化道
口腔-食管-胃-肠-肛门
消化腺
涎腺-肝-胰腺-消化道黏膜腺体
▪ 胃炎 ▪ 消化性溃疡
▪ 病毒性肝炎 ▪ 酒精性肝病 ▪ 肝硬化
▪ 肝癌 ▪ 食道癌 ▪ 胃癌 ▪ 肠癌
胃炎 gastritis
胃黏膜的炎性病变。 急性,慢性
一、急性胃炎(Acute gastritis)
(一)病因 多,较明确,理化因素或微生物感染。
机理: 酶 (尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A) 炎症介质(白三烯 趋化因子) 代谢产物 毒素 —— 上皮 内皮损伤
3.免疫因素 自身抗体 西方国家多见 4.十二指肠液 胆汁反流
(二)类型及病理变化
1. 慢性表浅性胃炎
最多见 好发部位: 胃窦 病理变化 肉眼(胃镜): 灶性 弥漫性
充血 水肿 点状出血 镜下:浅表黏膜(上1/3)慢性炎症
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