（GU）；3：1 DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚
十年 秋冬,冬春之交好发;南方发病率大于北方
病因及发病机制
本病为多病因疾病，发病机制 未完全明了,但
胃酸及胃蛋白酶分泌增多
幽门螺杆菌（Hp）感染 胃粘膜屏障保护作用的削弱
是PU发生的重要因素
天平学说
正常胃体
胃体小弯黏 膜皱襞比较 平滑。胃体 前、后壁的 黏膜皱襞呈 分叉状。胃 体大弯黏膜 皱襞较粗而 多，常呈脑 回。
贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜 与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者 互相交错，构成齿状线
胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃 镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处 于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。
消化性溃疡发病的现代理念
没有胃酸就没有溃疡； 没有Hp就没有溃疡复发； 一个健康的黏膜屏障就不会有溃
但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般 所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指 肠溃疡
消化道溃疡的分类
由于溃疡多发生在胃和十二指肠，又称 “胃溃疡”和“十二指肠溃疡” 胃溃疡（gastric ulcer GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU) 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
流行病学
常见病，多发病，全球性分布 男性多于女性 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡
1.慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2.周期性发作 发作期与缓解期交替出现
秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛。 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼.
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹, 剑下或偏右。 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有剧痛, 或
溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至 5%以下。当前不少学者提出“HP感染慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP， 就没有溃疡”的观念将越来越受到关注。
病理
一 部位与数目
GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁;
DU 球部,少数球后,前壁多见 ; 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡； 吻合口溃疡 多发于不耐酸的肠侧。
数目 多数单发,少数多发
二、 大小及形态
大小: DU d<1cm; GU d＜2cm
少数 d＞2cm
d＞3-4cm
形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样
三 、 深度
浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜 层,少数穿破浆膜层而穿孔. 边缘光滑,底部洁 净,附灰白或灰黄苔。
活动性溃疡：
溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血 管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
关于消化性溃疡优 秀课件
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哎哟！我肚 子痛，恶心， 吐酸水，一 点胃口都没 有！为什么！ 老天太不公 平了
消 化 系 统 全 貌
1.组成 消化管 消化腺
2.分部 上消化道：口腔到十 二指肠 下消化道：空肠以下
1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门 9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部
DU为上腹偏右局限性压疼. 少数因贫血出现面色苍白，心率加快。 并发梗阻或出血时有相应体征
三 特殊 3. 复合溃疡(5%) 5. 幽门管溃疡 7. 食管溃疡
2. 老年人溃疡 4. 球后溃疡 6. 巨大溃疡 8. 吻合口溃疡
溃疡病的临床特点
消化性溃疡疼痛特点 :长期性;周期 性;节律性 ;
饥饿样不适感 持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长 诱因 精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候变化,进食,饥饿 缓解办法
2 其他症状
全身症状： 神经精神症状: 失眠,多梦,心慌,闷气; 植物神经功能紊乱; 多汗,缓脉
消化道表现： 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐, 流涎等。
二 体征
缓解期无症状 发作期 : GU上中腹或剑突下压疼,
消化性溃疡 （peptic ulcer PU)
消化性溃疡的定义：
主要指发生于胃和十二指肠的慢性 溃疡因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶
的消化作用有关，故得名。 临床上主要表现为慢性、周期性、 节律性的上腹部疼痛。
泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化 液所消化（自身消化）造成的溃疡，除 发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管 下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel 憩室内。
溃疡愈合期：
周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生 覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕， 瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中。
四 愈合
一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上.
多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕, 瘢痕收缩或与周围组织粘连, 引起病变部 位畸形和幽门梗阻.
临床表现
临床特点
NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer
胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”， 这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。 胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐 酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白 酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变 而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升 高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的 分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因
疡形成。
胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因 素失调是PU主要原因。当损伤因素增强 和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。
胃黏膜损害因素增强
胃酸及胃蛋白酶分泌过多 幽门螺杆菌感染是形成十二指溃疡重要
因素 药物因素（NSAID） 神经精神因素 遗传、环境等其他危险因素
胃粘膜保护作用减弱
黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 前列腺素分泌减少 表皮生长因子分泌低下 生长抑素
此胃酸是溃疡发生的决定因素。
胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷
胃窦正常泌酸机制
PH<2.5
胃窦G细胞
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
释放促胰液素
食糜
胆囊收缩素
肠抑胃肽
血管活性肠肽
在发现HP之前，PU治疗后约80%病人 一年后溃疡复发。DU及GU HP检出率分 别在90%及80%以上。HP的根除可改变