（一）心律失常心电图表现
• 按其发生原理，可分为：
激动形成异常 激动传导异常
心律失常分类
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐 激动形成异常 异位心律 心 律 失 常 主动性 被动性：逸搏与逸搏心律 早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性 非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交 界性和室性 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位 窦房阻滞 激动传导异常 房内阻滞 病理性传导障碍 房室阻滞
Q R S 方 向
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
V1不应有q波，但可呈QS波
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
J点大 多在等电 位线上， 部分生理 因素可上 下移动， 意义不大。
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
窦性停搏（静止）的处理
暂时性：药物因素及迷走神经亢进 慢性：心脏器质性变→窦结损伤
处理原则：＜3s
≥4s伴黑曚
窦性心律不齐
• 同一导联上P-P间期差异≥0.16s；
常见于呼吸性窦性心律不齐。
房扑心电图
规律的锯齿状扑动波及等电线消失
典型房扑的心房率通常为250~300次/分 QRS波群形态大多正常，心室率规则或不规则
二、导联连接
红色—右上肢 • 黄色—左上肢
• 绿色—左下肢 • • 黑色—右下肢
二、导联连接
• 胸前导联
• • • • • • 红色--胸骨右缘第四肋间（V1） 黄色--胸骨左缘第四肋间（V2） 绿色--V2与V4连线的中点（V3） 棕色--左锁骨中线第五肋间（V4） 黑色--左腋前线第五肋间（V5） 紫色--左腋中线第五肋间（V6）
心肌缺血心电图
当冠状动脉的血流量相对或绝对减少，不能满足心 肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心 肌缺血。无氧代谢不能充分供给心肌代谢所需的能量，只 能维持心肌的存活，故缺血心肌只能维持电活动，而不能 参与心脏机械活动。 冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重 要的病因。当冠状动脉的血流量减少≥70%时，心脏的负 荷稍有增加，就会发生心肌缺血。此外，冠状动脉痉挛、 冠状动脉微血管病变（X综合征）也是心肌缺血的常见病 因。
前间壁心肌梗死
急性广泛前壁心肌梗死
下壁、侧壁心肌梗死
如何处理
• 心电监护，吸氧，镇静，告知病情。 • 请会诊，必要时转内科规范治疗。
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
T波与同 导联R波方 向一致 Tv1向上， Tv2-V6不 应再向下 T波胸导 可高达1.11.5mv
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
＜0.3mv
常见心电图的解读
内科：王建海 2017年9月21日
• 一、正常的波形与正常值 • 二、如何连接导联 • 三、解读常见心电图及处理方法
一、正常波形与正常值
一、正常波形与正常值
一、正常波形与正常值
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
心绞痛发作时的心电图特点
（二）临床特点
合临床心绞痛发作的特点。

除了心电图的改变外，心肌缺血的诊断一定要结
1.多因劳累或情绪激动而诱发。 2.发作时胸痛的表现。 3.休息或含化硝酸甘油后胸痛可以迅速缓解。 4.胸痛持续时间一般不超过15min。 5.运动试验多呈阳性。 6.冠状动脉造影多提示存在≥70%的冠状动脉粥样硬化 性狭窄。
损 伤 型 心 电 图 改 变
T波形态
心绞痛发作时的心电图特点
典型心绞痛常因冠状动脉狭窄（狭窄≥70%)引起，发作多与劳累有 关，同时出现一系列的心电图改变，这些改变绝大多数为暂时性，在 心肌缺血消失后很快恢复原来的状态。 （一）心电图表现 1.ST段压低。 2.T波变为低平、双向或倒置。 3.U波倒置。 4.原有ST-T改变者，缺血发作时心电图改变更加典型，或者出现 “伪正常化”。 5.其他改变 出现一过性Q波、短阵心律失常发作、QT间期延长等。 部分患者心绞痛发作时心电图也可完全正常，可能由于缺血面积过小 或两个相对应的部位发生心肌缺血所致。当不发作急性心肌缺血时， 心电图可能大致正常，也可能出现“非特异性的ST-T改变”。
预防复发
控制原发疾病
药物治疗 介入治疗 手术治疗
室朴
心电图为均齐,连续大幅度的正弦波图形. 其频率为150—300次／分 难以区分QRS-T波群
室颤
• 除颤 • 药物
一度房室传导阻滞
P-R大于>0.22秒 P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒
交界性心搏的P’-R>0.12秒
P波均能下传
二度一型房室传导阻滞
P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏,周而复始
R-R进行性缩短，长R-R<短R-R的两倍
二度二型房室传导阻滞
P-R间期固定，时限可正常或延长 QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数
三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）
P波与QRS波各不相关，各保持自身节律； 房率高于室率； P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律； P-R间期无固定关系。
每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩
三联律
每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩
治疗
病因治疗 一般治疗
药物治疗：
阵发性室上性心动过速
• QRS波群时间、形态正常。心室率160～2５0次/分。 看不清明显的心房活动时，统称之为阵发性室上性心 动过速。 • 突发突止 • 压迫颈动脉窦可能使发作停止。
P’
★例外情况 ◇房颤合并完全性房室传导阻滞或房室结传入性阻滞时心律规整 ◇平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。 ⑵原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征
⑶血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征
房颤
◇P波：各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波 ⑴大多数情况下，f波在V1及V3R明显，Ⅱ、Ⅲ、avF次之。 ⑵f波的频率一般在350~600次/分之间 ◇QRS波：RR间距不等、QRS波幅变化较大但其形态大致相同 房室结的不应期较长→RR间距不等 因舒张期长短不等，致心室充盈量不等→QRS波幅变化较大
心肌缺血心电图
T波改变 心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为“冠状T波”， 不论直立或倒置，T波的双支对称，顶端或底端尖锐，呈箭头样。心 肌缺血时，冠状T波出现的机会不多，在多数场合，T波呈“非特异性 改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值有限。 1.T波高耸 一般认为，肢体导联T波>0.5mV，胸前导联T波 >1.0mV为T波高耸。但有些正常人V3～V4导联的T波可高达1.5mV。因 此，T波高耸的动态变化更有意义。 T波高耸见于心肌缺血或急性心肌梗死的超急性期，但发生率并 不太高。若高耸的T波呈冠状T波，或伴有ST段的压低、U波倒置，则 高度提示心肌缺血。缺血性T波高耸需要与高钾血症、脑出血等鉴别。 T波倒置 T波倒置是心肌缺血最常见的T波改变，不仅见于心外 膜下心肌缺血，也见于心内膜下心肌缺血。T波倒置可有多种表现， 但对称性、深倒置（冠状T波）较多见于心肌缺血。
室内阻滞
意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象 捷径传导：预激综合征
窦性心律
窦性P波：Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立，avR导联倒置
心率：60~100次/分
P-R间期≥012秒 P-R间期互差＜0.12
窦性心动过速
窦性P波
心率>100次/分 P-R间期≥0.12秒
窦速的处理
原因：
生理性：活动、饮酒、情绪波动等 病理性：发热、甲亢、贫血、心衰、药物等 处理原则： 去除诱因，治疗原发病因
缺血型心电图改变
心肌缺血心电图
ST段压低：ST段压低反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电 图表现。ST段压低有五种类型，但典型的心肌缺血的ST段压低的类型 主要是下斜行和水平型。一般认为，下斜型、水平型ST段下移 ≥0.05～0.1mV有诊断价值。ST段在J点之后0.08s处下移≥0.2mV也有 诊断价值。
幼儿或 心动过速 者短， 老年人 或心动过 缓者长， 但＜0.22 秒
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
Q R S 时 间
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
Q R S 波 电 压
P波 PR间期 QRS波 J点 ST段 T波 QT间期 U波
治疗
电复律 超速抑制 药物复律 介入治疗：射频消融

房颤
危害性
最严重的并发症→血栓栓塞→致死致残 AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全
快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱
慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变 复杂性
其病因极为广泛且复杂
房颤的临床体征：
⑴房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙
急性及阵发性房颤的治疗
治疗目标是减慢快速的心室率：
洋地黄类药物 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 复律：
电复律
药物复律
慢性房颤的治疗
治疗原发病因 预防栓塞并发症 控制心室率
复律
射频消融术
室性期前收缩
提前出现的宽大畸形的QRS波 其前无相关P波，其后偶有逆行P波 代偿间期完全 主波多与T波方向相反
二联律
窦性心动过缓
窦性P波 心率<60次/分 P-R间期≥0.12秒
常伴窦性心律不齐
窦缓的处理
病因：
生理性：运动员、睡眠状态
病理性：中枢性、药物、全身代谢性疾病、电解质、心源性