主要病变： 黏膜上皮损伤与修复性改变、支气管粘膜腺
体肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎症损伤
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病理学
呼吸系统疾病
（三）临床病理联系—咳嗽、咳痰、气喘
1.杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→
白色泡沫状痰----并发感染→黏液脓性痰
听诊：肺部干、湿性罗音
2.痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽
3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→
哮喘样发作、哮鸣音
呼吸急促，不能平卧
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血管破坏、受压，数量减少
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病理学
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1/10/2021 肺气肿：肺脏近肺膜处，肺临床组医学织病理高学度呼吸饱系统满疾病，含气增多
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病理学
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病理学
呼吸系统疾病
正常的肺小临床叶医学结病理构学呼示吸系意统疾病图来自1/10/2021 18
病理学
呼吸系统疾病
（一）病因与发病机理
1. 细支气管阻塞性通气障碍： *炎症使管壁增厚、腔内粘液栓阻塞
*管壁支撑组织的破坏： 弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷
----呼吸时“活瓣”作用
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病理学
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病理学
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病理学
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一、慢性（细）支气管炎 chronic bronchitis and bronchiolitis
• 是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症
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病理学
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2. a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）：
中性粒细胞释放的弹性蛋白酶过多降解 肺组织中的弹性蛋白，使肺泡壁受到破坏、 肺泡融合形成肺气肿
3.II型肺泡上皮损伤
表面活性物质生成减少
大小肺泡之间的张力调节作用下降
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病理学
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病理学
全腺泡型
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病理学
2.间质性肺气肿
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✓ 肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致
✓ 原因：肺内压急剧升高所致 胸部外伤、肋骨骨折、剧烈咳喘
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病理学
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病理学
（四）结局
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1.痊愈 2.长期小气道狭窄及阻塞可引起阻塞性通气障碍 进而发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病 3.并发支气管扩张及支气管肺炎
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病理学
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定义
末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、 肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气 伴有肺泡间隔的破坏的一种肺疾病
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病理学
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病理学
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（三）临床病理联系
１.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困难） ２.合并呼吸道感染时----缺氧→紫绀 ３.体征：
视诊：桶状胸（前后径增大，呈桶状，肋骨上抬）， 呼吸运动↓
• 临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少 持续3个月以上，连续2年以上
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病理学
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1. 理化因素 1）．吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%)
（为正常人2～8倍） 2）．空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等 3）．气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用
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**分类 **
腺泡中央型 centrilobular 腺泡周围型 periacinar 全腺泡型panlobular
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病理学
腺泡中央型
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病理学
腺泡周围型
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（二）病理改变和分型
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根据解剖学部位讲肺气肿分为两类： 肺泡性肺气肿 间质性肺气肿
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病理学
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1.肺泡性肺气肿----阻塞性肺气肿
肉眼观
肺体积增大、弹性减弱、颜色苍白 切面可见扩大的肺泡囊腔
镜下观
肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合
左主支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管
肺泡管 肺泡囊 肺泡
气管
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支 气 管 树 结 构 示 意 图
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人气管组 织结构
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上皮 固有层 黏膜下层
外膜（软骨）
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病理学 吸气时 呼气时
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---------呼吸性细支气管 ----弹性纤维 -----肺泡
呼气时细支气管抗 塌陷机理
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病理学
吸气时 呼气时
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弹性纤维破坏， 细支气管呼气时
塌陷
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病理学
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气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管 （左右各10）小支气管细支气管（1mm） 终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺 泡管肺泡囊肺泡
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病理学
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2. 感染因素： 为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。
3. 过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的
痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。 4.机体抵抗力降低
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（二）病理改变
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