BP surge
50 45 40 35 30 心肌梗死 25 (per h) 20 15
140
120 卒中 100 (per 2 h) 80 60 40
10
5 18:00 0:00 6:00 Time of the day 12:00 0
20
0
Muller et al. N Engl J Med 1985;313:1315–1322; Marler et al. Stroke 1989;20:473–476.
好。
●
在某些人群中腕部可能=上臂血压值，少数胖子
腕>上臂。但 必须严格要求操作，BP不能
>10/5mmHg 。
2. 自己测压：不是替代
● 定期与水银柱标准血压计校正。 ● 能在比诊所更接近日常生活的条件下(如：办公
室、旅行等)，提供在不同时间的许多测值。
● 是评价治疗效果很有价值的辅助方法。
3. 24小时动态血压监测(ABPM)：
间持续性血压升高是不良预后的特点。
ABPM评价预后更客观：
● 一项顽固性高血压：n=86，用3种以上降压药物
(包括利尿剂)，DBP>95mmHg。
按ABPM病人分3组：平均DBP ①
<88mmHg(n=29)，②88-97mmHg(n=29)，③
>97mmHg(n=28)。 而诊所测压3组之间无差别。但心血管事件发生率 分别为2.2%、9.5%、13.6%。 证实ABPM比诊所测压对预后评价更强。
早晨血压升高，心脑 血管急性事件↑
清晨!
凌晨高血压的风险
180
160 140 卒中 (per 2 h) 120 卒中 (n=1,167) 心梗 (n=2,999)
清晨血压 波动
50
40 35 30 25
100
80 60 40 20 0 18:00 0:00 6:00 Time of day 12:00
2 两组平均收缩压差值(mmHg) 1 0 -1 -2 * P=0.039
最后4个小时 收缩压差值达
缬沙坦更有效控制血压
-3
-4 1
氨氯地平更有效控制血压
2.7mmHg
21 24
6 11 16 给药后时间(小时)
Ole Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 2007, 25:707–712
● 静坐数分钟。 ● 标准袖带，12×35cm的气囊；手臂较粗
者：15×43cm的气囊；儿童：9×25cm的气囊。
●
采用Korotkoff音第5相(消失音)确定舒张压。
● 第一次就诊时应测左右两侧上臂的血压。
● 老年人、糖尿病及其它容易发生直立性低血压情
况须测量立位血压。
1. 诊所测压：
● ●
无论体位如何，血压计、袖带应放在心脏水平。 对某些异常肥胖者可能腕部血压值比上臂测得更
●
>30%的高血压病人合并“阻塞型”OSA，至少
50%OSA是高血压的独立危险因素。
●
机理：与持续性夜间缺氧有关，夜间呼吸反复
暂停→低氧，高碳酸血症→CA↑，F↑→BP↑↑(
浅睡，不易进入快速动眼相，所以交感↑，“非
勺形”)。
●
症状：高血压肥胖，打鼾(有呼吸停顿)，过度嗜
睡。
●
诊断：呼吸睡眠监测，发现呼吸睡眠暂停-低通
不是按全部24小时平均血压，于是，ABPM平 均(日间)148/83mmHg=160/90(诊所血压)，相差
平均12/7mmHg。
● 由此类推，128/83mmHg=140/90mmHg。凡服
用多于三种药物，ABPM日间血压仍>128/83 mmHg，可定义为顽固性高血压。
● 但是，夜间SBP比日间更能预测预后，所以夜
3.高钠饮食
药物选择：
● 低钠饮食(20mEq
/天)×1周，在原降压药
物基础上血压控制良好。
● 排钾+保钾利尿剂。
● 有DM时，吲哒帕胺(↓蛋白尿)。
● GFR<30ml/min或大量蛋白尿时选用襻
●降压药物选择
×β-block：↑体重；糖耐量↓及IR↑→DM↑，不
适用于无并发症的肥胖病人。 √对交感激活型：①α+β阻滞剂；②非双氢吡啶 类：地尔硫卓，SR-异搏定。 √ACEI、ARB、α1受体阻滞剂、非双氢吡啶类 CCB、长效CCB。
பைடு நூலகம்顽固性高血压的处理对策
33
△小剂量噻嗪类利尿剂：6.25-12.5mg/天。吲哒帕胺 (1.5-2.5mg/d)。
五、造成原发性高血压中顽固性高
血压的因素及处理对策
1. 肥胖：全球性疾病
心脑血管事件↑ 肾病变←高血压→瘦素↑ 高胰岛素血症 糖耐量异常 血脂异常
肥胖性肾小球 硬化，巨大肾 小球，尿Alb↑ NE↑，交感激活
腹型肥胖(BMI>25-30)
●高血压伴胰岛素抵抗者集中了如此多的心血管因素
互相连锁的根本基础是肥胖。
● 发生率：5-18%；7%(“HOT”)。
● 顽固性高血压中以原发性高血压为主(90%±)。 ● 继发性高血压大多表现顽固性高血压。
二、血压测量方法在诊断顽固性高血压中
的重要性
常用的三种血压测量方法：
1. 诊所测压；
2. 自己测压； 3. 24小时动态血压(ABPM)。
1. 诊所测压：标准水银柱，金标准
顽固性高血压的诊断 与治疗思路
上海瑞金医院高血压科 上海市高血压研究所 郭冀珍
一、概念
● 服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理(必
须包括利尿剂)的降压药物，血压仍
≥140/90mmHg。
● 24小时ABPM日间平均血压≥128/83mmHg或
24h平均血压≥125/80mmHg。 后者更准确，血压分层与预后相关性好。
● 近来的研究对肾脏结构的变化在肥胖相关高血压
的发生发展中具有重要意义有所了解。
● 脂肪组织已被认为是一个内分泌器官，不仅分泌
瘦素，还是许多其它血管活性物质，包括ATⅡ、 NO、PG及游离脂肪酸的来源，并能分泌与RI有 关的物质。
● 肥胖、IR、BP之间关系复杂。
肥胖者对降压药物抵抗机理
● BMI>27，88%有IR，部分HI。 ●
三，晨峰血压
晨峰血压
高血压 “晨峰现象”
Blood pressure (mm Hg) Time of awakening
180 160
Sleep
140
120 100 80 18:00 18:00
22:00
02:00 06:00 Time of day
10:00
14:00
Millar-Craig et al, 1978; Mancia et al, 1983
>5%，△sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。 ②西布曲明(曲
美)：体重下降，但血压轻度升高，心率轻度加快
●
降糖药：①二甲双胍(25mg tid)，抑制食欲而减
肥，提高周围组织对糖的利用率，改善有的是敏感
性，防止肥胖者发生糖尿病。②百泌达，抑制食
欲，减轻体重，增加胰岛素敏感性，恢复B细胞功 能。
氧指数可下降26%。夜间血压明显升高，高于日 间。
●
预后：易发生脑血管病中风猝死，是预测中风
的独立危险指标；易发生痴呆
OSA的治疗：
(1)非药物治疗：减重10%可改善呼吸暂停状况及 低通氧指数，尤其轻中度者有效。停用任何中枢
抑制剂，安眠药，戒酒。必要时可用夜间正压通
气机。
(2)药物治疗：
●ACEI(如：西拉普利、洛汀新)：↓快速动眼相
计算方法：起床后2h内的平均值—夜间睡眠时最低 值在内1h的平均值
血压晨峰机制
交感神经系 统即刻激活 心搏量和 心输出量 增加 血管收 缩反应 性增强
MBPS
周围血管 阻力迅速 升高 RAAS系 统活性增 强
肾上腺皮 质激素水 平上升
清晨高血压的风险
180 160 Stroke (n=1,167) Early morning Myocardial infarction (n=2,999)
更加显著。
(1)一组(n=27)BMI>30的高血压病人，7个月内体重 ↓6.7Kg，血压155/101→134/77mmHg，其中17例随 访3年，体重保持不变，血压仍在正常范围。未减肥 对照组由153/98→158/111mmHg。
(2)饮食干预停降压药的一组病人，每年↓4.5Kg，
60%不服降压药物，即可使血压→。与限盐无关， 因此肥胖者减肥的重要性>限盐。
血压晨峰-上升幅度
Morning Blood Pressure Surge (MBPS):
从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对 较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平， 甚至达到一天内最高的水平。据观察，在未经治 疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 (4—35)mmHg，甚至可上升80mmHg。这种清晨血压 急剧上升现象称为MBPS，可诱发心脏性猝死、心 肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中。
20
15 10
5
0
Muller et al. N Engl J Med 1985;313:1315–1322 Marler et al. Stroke 1989;20:473–476
心肌梗死（ per h）
45
氨氯地平高质量降压:更持久降压
氨氯地平控制服药后20-24小时血压,显著优于缬沙坦
VALUE研究24小时动态血压亚组(n=695):服药后24小时内缬沙坦组 vs.络活喜® 组收缩压差值
* 二甲双胍：一组非DM，↓40/24mmHg；DM者也